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6
I
I
SEMIOLOGIA
CLINICA
DE
LA CIANOSIS
Mauricio Giraldo Zuluagal
Rodrigo Ramírez Zuluaga
2
RESUMEN
Hacer énfasis en
la fisiopatología de la cianosis central y periférica, para que este signo tan
relevante no pase desapercibido por médicos, enfermeras y personal de
la
salud yque aun
el
mismo paciente lo puede ignorar.
Palabras clave: Cianosis - Fisiopatolgía ; Semiología.
ABSTRACT
The fullowing aniele pretendsto
focus
in pathophisiology
of
central and peripheric eyanosis,
we
wantthat this important sign
be
again used from medical doctors, nurses and
all
health
personal that even the patient can ignore.
Key words: Cyanosis -Physiopathology ; Semiology.
1
Profesor Asociado de semiología clínica de la Universidad Pontificia Bolivariana.
2
Internista neumólogoprofesortitular Universidad Pontificia Bolivariana.
Separatas: E-mail magizu@epm.net.co
E-mailjrramirez42@hotmail.com
MED UPB 23(2): 171- 177
DIC2004
171
SEMIOLOGIA CLINICA DE LA CIANOSIS
INTRODUCCIÓN
En
repetidas ocasiones llegan personas a
cualquier
servicio
de
salud
para
ser
atendidos
por
médicos, enfermeras y el
personal de salud, con
un
signo aparente y
relevante que
es el color azulado alrededor
de
sus
labios, mucosas, lóbulos de
las orejas,
pulpejos de los dedos y uñas, modificado
a veces por el color de
la
piel o su grosor.
Es
un
signo
que
aunque
aparenta ser
elemental y a veces desapercibido, puede
expresar una patología muy severa, desde
una
valvulopatía,
una
falla
cardíaca
hipertensiva o una
la
bronquitis crónica de
un
gran fumador que a través de este signo
invita
al médico a hacerle una evaluación,
porque
es la expresión de un proceso de
descompensación.
DEFINICIÓN
La
cianosis
es
un
signo
clínico
que
manifiesta la cantidad de hemoglobina
reducida o
la
presencia de fragmentos de
la hemoglobina mayor de lo normal en los
capilares y cuya expresión es
un
color
azulado de piel y mucosas.
De
acuerdo a
su origen se expresan distintos eventos
fisiopatológicos que
es preciso comprender
(1).
CLASIFICACIÓN
DE LA CIANOSIS
1.
Cianosis central: expresa una alteración
generalizadade varios sistemas;
se
hace
más evidente cuando la saturación de
la sangre arterial ha descendido por
debajo
de
85%,
sin
presencia
de
anemia; en pacientes de raza negra a
veces
sólo
se
expresa
cuando
la
saturación ha bajado a 75% (1). La
definimos
como
la alteración
que
impide la saturación de oxígeno a
cualquier nivel del cuerpo e indica
la
presencia de sangre desaturadaentodo
el
torrente
sanguíneo;
de
allí la
coloración azulada o negrusca que
se
acentúa donde hay mayor número de
capilares. Generalmente
es bilateral y
es más visible en las mucosas. (Tabla
1) (1,5).
2.
Cianosis periférica: tiene lugar cuando
la
saturación de oxígeno
no
se
produce
por
alguna situación que obstruya o
retarde
el
retorno
venoso,
por
vasoconstricción o
por
disminución del
flujo arterial periférico (frio, "shock");
o
por
un
incremento
de la sangre
venosa de la piel como resultado de la
dilatación
de
las vánulas o de los
extremos venosos de los capilares
(insuficiencia
cardíaca)
o
de
una
reducción en la saturación de oxígeno
en
la sangre de los capilares (1,5). Se
caracteriza
por
ser localizada, asimétrica
y unilateral (al
miembro
que tiene
alteraciónensu retomo venoso).
(Tabla
2).
A veces
es
difícil determinar la clase de
cianosis y existen casos como el del "shock"
cardiogénico
en
el
que
se
pueden
manifestar ambas si se presenta edema
pulmonar.
En
general,
la
cianosis resulta
evidente cuando la concentración capilar
media de
la
hemoglobina reducida supera
los
40 gr/litro (4 gr/dl).
Varias
situaciones
impiden que se produzca una adecuada
saturación de oxígeno y se relacionan con
su transporte desde el aire inspirado hasta
la mitocondria (respiración celular).
172
MED UPB 23(2): 171- 177
DIC2004
!vL'\URlCIO GIRALDO ZL"LUAGA,RODRlGO RAMÍREZ ZULUAGA
1. Disminución del gasto
cardíaco
2.
Exposición al frio
3. Redistribución del
flujo sanguíneo en las
extremidades
4. Obstrucción arterial
5. Obstrucción venosa
Tabla 2 Causas de
cianosis periférica
Tabla
1.
Causas de cianosis central
1. Disminución de la presión atmosférica (grandes alturas)
2. Alteración de la función pulmonar
Hipoventilación alveolar
Desigualdad en la relación entre ventilación
y perfusión pulmonar.
Alteración en la difusión de oxígeno
Cortocircuitos anatómicos
Cardiopatías congénitas
Fístulas arteriovenosas
Cortocircuitos intrapulmonares
3. Hemoglobina con escasa afinidad por el oxígeno
Alteraciones de la hemoglobina
Metahemoglobinemia hereditaria o adquirida.
Sulfahemoglobinemia (adquirida)
Carboxihemoglobinemia (falsa cianosis)
SIGNIFICADO
FISIOLÓGICO
DE
LA
CIANOSIS
El clínico debe tener claridad sobre la
estructura
del
árbol
bronquial
y
su
configuración, para que
se
presente el
intercambio gaseoso, sobre las carac-
terísticas fisicoqlÚmicas del oxígeno y el
C02
para que
se
efectúe
un
adecuado
intercambio ventilatorio (captación de
oxígeno y eliminación
de
C02),
así como
de
la
estructura
de
la
molécula
de
hemoglobina
y del
glóbulo
rojo
y el
mecanismo de transporte de los gases.
VÍAs
DE
CONDUCCIÓN
1.
La tráquea y
los
primeros 8 bronquios
mayores tienen estructura cartilaginosa
completamente cerrada y
no
tienen
músculos que produzcan la cons-
tricción bronquial; por esta razón, en
esta zona, no hay broncoconstricción;
sin embargo,
si llegan irritantes (humo
de cigarrillo, gases tóxicos)
se
produce
hiperplasia
e
hipersecreción
que
impiden el buen intercambio gaseoso.
2.
De
la
generación bronquial 8 a
la
19,
el cartílago no
es
cerrado, adoptando
forma de
U,
rodeado de músculo liso
que permite
la
regulación de
la
entrada
del aire y es allí
donde
sucede la
broncoconstricción,
la
cual produce
sibilancias a la auscultación (asma y
bronquitis crónica) (2).
3.
El
sistema
bronquioalveolar
lo
constituyen
los
bronquíolos,
los
conductos alveolares y algunas áreas
iniciales de los alvéolos. En esta área
de transición
se
inicia el proceso de
difusión que comprende
las
4 últimas
generaciones bronquiales.
ÁREA
DE
DIFUSIÓN
1.
La constimyen los alvéolos
por
cuyas
paredes cursan
las
redes de capilares,
estableciéndose
una
extensión de
aproximadamente
70
m
2
en promedio
MED UPB 23(2): 171-177
DIC2004
173
SEMIOLOGlA CLINICA DE LA CIANOSIS
en
lli1
adulto. El septurn alveolar (o
pared
alveolar)
tiene
dos
zonas
anatómicas y funcionales distintas;
la
primera,
muy
delgada,
hacia
la
membrana alveolocapilar, la cual
no
excede 0.3 a 0.5 micras de espesor;
posee tres capas: el epitelio alveolar, el
endotelio capilar y
la
membrana basal,
fusionadas
entre
si; la segunda, la
membrana basal sobre el lado grueso
del tejido de sostén contiene colágeno,
fibras elásticas, proteoglicanos células
contráctiles intersticiales (míofibro-
blastos) y células inflamatorias, prin-
cipalmente macrófagos.
Este compartimiento
no
sólo provee
el
soporte para
la
red capilar sino que
también hace parte del componente
esencial para el intercambio de líquidos
(drenaje), para remover el exceso de
agua
y/o
proteínas
del
espacio
intersticial hacia
los
capilares linfáticos.
Cuando se acumula agua excesiva y
proteínas en el septo alveolar,
se
hace
preferencialmente sobre el lado grueso.
A través del endotelio,
las
sustancias
solubles en agua pueden ser traspor-
tadas por picnocitosis, pero también
por
poros
que
miden
de
12 a
14
nanomicras de diámetro o de
40
a
44
nano
micras
en
una
proporción
de
200:1,
por
donde pasan el agua y
las
proteínas.
Cuando
la
presión
hidrostática excede
el
valor crítico de
agua
se
aumenta el paso a través del
endotelio produciéndose
la hemorragia
intraalveolar. (2)
Figura 1. Barrera aire-
sangre. En la figura izquierda
un capilar (A)
y
a la derecha
un espacio alveolar. (B). A la
izquierda en el capilar un tipo
I de epitelio celular alveolar
(EP) cubierto por una clara
capa osmofílica extracelular
(SL) visto en microscopio
electrónico. A la derecha la
porción gruesa de los
capilares (C)
y
células
epiteliales (EP)1 , separadas
por fibras de colágeno con
un gran contenido de células
intersticiales
y
aparatos de
Golgi (G)
y
numerosas
ramas de microfibrillas.
(Flechas)
MED UPB 23(2): 171- 177
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~1.AURICIO
GIRALDO ZULUAGA,RODRIGO RAMÍREZ ZULUAGA
2.
Los vasos sanguíneos arteriales son
peribronquiales y
los
venosos son in-
tersticiales, por esta razón,
al
awnentar
la presión hidrostática capilar hay
transudado arterial,
se
edematiza e
impide
la difusión e intercambio de
C0
2
y02'
3.
Los capilares sanguíneos de
la
unidad
alveolocapilar del pulmón tienen 10
micras de diámetro y el diámetro del
glóbulo rojo
es de 8.4 micras logrando
pasar
por
el capilar
en
fila india,
produciendo mayor área de difusión a
través de la membrana para completar
el
intercambio gaseoso(3).
4. Los
glóbulos
rojos
tienen
forma
bicóncava, la estructura geométrica
más adecuada para obtener el máximo
de superficie, siempre y cuando haya
integridaden
la
membrana del glóbulo
rojo
yen
su morfología para que pasen
los gases a través de ella (3).
5.
Las
cadenas
alfa
y
beta
de
la
hemoglobina y
sus
aminoácidos deben
estar
estructural
y
químicamente
equilibrados.
6.
El número de glóbulos rojos en total
(hematocrito),
no
debe exceder el
equilibrio del transporte; su exceso
awnenta la viscosidad de la sangre
impidiendo una buena oxigenación.
7.
El gasto cardíaco
es fundamental para
que
se
logre una buena perfusión de
los tejidos y
se
logre
un
adecuado
intercambio gaseoso.
8.
El
C02
tiene una mayor difusibilidad
a través de
la
membrana siendo 20
veces
mas rápido que
el
oxígeno, lo cual lo
lleva
al
alveolo donde
se
acwnula y
se
va expirando de acuerdo con el patrón
de
la
respiración.
9.
El
alveolo
debe
tener
suficiente
oxígeno para provocar o forzar
un
intercambio eficiente con el
C02.
SIGNIFICADO
CLÍNICO
DE
LA
CIANOSIS
Cianosis central
La integridad de
los
procesos anteriores
asegura
una
excelente hematosis. Sin
embargo, la alteración en los diferentes
pasos puede dar lugar a cianosis.
El
defecto
podrá
ser de
conducción,
perfusión o de difusión.
1.
Conducción, transporte:
la
disminu-
ción del oxígeno atmosférico, como
sucedeen
las grandes alturas o en sitios
cerrados o cercano a áreas de com-
bustión' genera una disminución en la
cantidad de oxigeno disponible aunque
el
sistema cardiopulmonar este intacto.
2.
Obstrucción
de vías aéreas:
como
ocurre en el edema orofaríngeo (cuer-
pos extraños, edema, mmoraciones).
Es
también
un
defecto de conducción la
falta de permeabilidad en
la
vía aérea y
la
escasa
fuerza para ingresar
el
oxígeno,
lo cual
desencadena
insuficiencia
respiratoria.
Esta
se
determina
mediante la medición del volwnen
espiratorio
forzado
en
el
primer
segundo
VEFl.
La bronquitis crónica
es
un ejemplo
relevante de
los
defectos de conducción
MED UPB 23(2): 171- 177
DIC2004
175
SE.
..\1IOLOGIACLINICADE LACIANOSIS
yel
más común, por hipersecreción de
moco, edema y broncoconstricción, lo
cual hace que el oxígeno no ingrese
(hipoxemia) yel C02 no se alcance a
eliminar (hipercapnia)
(4).
Esta es la razón por la cual la bronquitis
crónica lentamente va evolucionando
hacia la cianosis y mientras más alto sea
el hábito de fumar mayor deterioro de
las vías de conducción, bronquitis o
ruptura
de
septos (enfisema). Este
proceso es similar al que presenta el
asmático, pero en éste el proceso es
reversible.
En
el asmático, el broncoespasmo
(obstrucción)
se
manifiesta
por
sibilancias.
Al
igual que en entidades
similares
que
alteran
la
vía
de
conducción, como las bronquiectasias
y cuerpos extraños.
3.
Los defectos a nivel del alveolo (evento
relativamente común como sucede en
las neumonías); el alveolo se llena de
material
inflamatorio
alterando
la
difusiónde oxígeno y la salidadelC02.
4.
La
destrucción
de
la superficie de
difusión, de los alvéolos (como sucede
en el enfisema), con ruptura de las
paredes y sostenes alveolares o daño de
la membrana basal.
Por fenómenos inmunológicos (artri-
tis' lupus, etc.) puede presentarse daño
estructuraldel alveolo, desde la ruptura
hasta la fibrosis pulmonar, alterando la
superficie de difusión o produciendo
engrosamiento de las membranas, lo
cual, según la ley de difusión de Fick,
habrá
menor
difusión
de
gases (a
mayor grosor menor difusión) .
5.
La
disminución deltorrente sanguíneo
(hemorragia)
o el exceso globular
(poliglobulia)
también
producen
trastornos de transpone y difusión.
6.
La
conformación
anormal
de
la
hemoglobina
como
sucede
en
las
talasemias o las hemoglobinas con poca
afinidad
por
el
oxígeno
provoca
hipoxemia.
Cianosis
periférica
En
las cianosis periféricas, las situaciones
siguientes
permitirán
comprender
la
fisiopatología y el significado clínico:
1.
Es
frecuente
la acrocianosis por
vasoconstricción desencadenada por el
frío,
lo
cual
puede
ser
también
meramente fisiológico.
2.
Cuando
hay
compromiso
arterial
obstructivo,
como
sucede
en
el
embolismo
pulmonar
o
en
la
constricción aneriolar (como en los
espasmos in ducidos por enfriamientos
'fenómenode Raynaud"), se presentará
cianosis marcada.
3.
En
la obstrucción venosa de cualquier
tipo
la interferencia al flujo venoso
genera dilataciónde los pIejos venosos
y cianosis
(1).
CONCLUSIÓN
Es fundamental diferenciar las manifes-
taciones de las dos clases de cianosis (central
y periférica). La cianosis es un signo que
puede no ser percibido y constituirse en la
primera
manifestación de una descom-
pensación sistémica. _
176
MED UPB 23(2): 171-177
DIC2004
MAURICIO GIRALDO ZULUAGA,RODRIGO Ri\.
.
\'1ÍREZ ZULUAGA
REFERENCIAS
1
Braunwald E. Hipoxia
y
Cianosis. En:
Braunwald E, Fauci
A,
Kasper D, Hauser S,
Longo D, Jameson J.L editores. Principios de
Medicina Intema.15ed. México: McGraw-Hill;
2002. p.256-258.
2
Fraser RS, Muller NL, Colman N, Paré PD.
Diagnosis of Disease of the Chest. 4 ed Phila-
delphia: WB Saunders; 1999. P3-70, 1946-2017.
3
Sarasti Concepto función
y
origen del eritrón.
En: Cuellar F, Restrepo A, Falabella
F.
Hematologia. 5 ed. Medellin: CIB; 1998. P 1-
14.
4
Maldonado D, Varón H. Enfermedades
respiratorias de origen ocupacional. Bogotá:
Ascofame, Instituto de seguros sociales; 1991.
p 14-15.
5
Merino J, Pascual R. Semiología
y
etiología de
las enfermedades del aparato respiratorio. En:
Garcia-Conde J, Merino S.J, González M.J.
Patología general: Semiología clínica
y
fisiopatología. 2 ed. Madrid: McGraw Hill;
2003. P 283-284.
MED UPB 23(2): 171- 177
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