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Hipercalcemia en el curso de la enfermedad de Graves
Rafael Pila Pérez, Pedro Rosales Torres, Rafael Pila Peláez, Javier Artola González;
Archivo Médico de Camagüey 2014 18(6)
Resumen
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Fundamento: e ntre las causas de tirotoxicosis espontánea, la enfermedad de Graves (EG) es la más común y representa 60 - 90 % de todas las causas de tirotoxicosis en diferentes regiones del mundo. Es considerada uno d e los prototipos de enfermedad autoinmune organoespecífica. La hipercalcemia es un evento infrecuente en la EG; si bien puede ser resultado de un exceso de entrada de calcio en el líquido extracelular o de insuficiente excreción, en la EG no se conoce el m ecanismo exacto para su aparición . Objetivo: p resentar un caso de EG asociado a hipercalcemia severa, lo cual es inusual en esta enfermedad. Se describ e un caso de tirotoxicosis con múltiples manifestaciones propias de esta entidad, los cuales se asocian a síntomas y signos de hipercalcemia severa (crisis hipercalcémica) . Caso clínico: p aciente de 26 años de edad que comienza con manifestaciones propia s de tirotoxicosis e hipercalcemia asociada no sospechada . Las pruebas funcionales del tiroides , los exám enes de laboratorio y la clínica confirman el diagnóstico de EG con una crisis hipe r calcémica . La terapéutica empleada resulta satisfactoria, encontrándose la paciente asintomática con persis ten cia del exoftalmos . Conclusiones: l as manifestaciones clínica s fueron fundamentales para sospechar la EG . La hipercalcemia es un elemento infrecuente en esta enfermedad endocrina. La aparición de una crisis hipercalcémica puede desencadenar graves complicaciones en el paciente, siendo e sta un evento excepcional en p acientes con tirotoxicosis. La prueba de supresión de la hipercalcemia con esteroides es de gran utilidad clínica en su asociación con tirotoxicosis, para descartar un hiperparatiroidismo concurrente.

Palabras clave: HIPERCALCEMIA, TIROTOXICOSIS, CORTICOESTEROIDES, ADULTO JOVEN, INFORMES DE CASOS.
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Universidad Autónoma del Estado de México
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Versión 3.0 | 2017
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