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El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidad compleja debida a una pérdida anatómica o funcional de una parte del intestino delgado que ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales debidas a la reducción de la superficie absortiva intesti- nal efectiva. El SIC es una causa de la condición más am- plia de “fallo intestinal”. Actualmente, los accidentes vas- culares mesentéricos son la causa principal en adultos, seguidos de la enfermedad inflamatoria intestinal y la en- teritis rádica, mientras que en niños las principales cau- sas con las enfermedades congénitas y perinatales. La clí- nica asociada al SIC también está en función de la longitud y la zona de intestino delgado afectada, la pre- sencia de enfermedad subyacente, la presencia o ausencia de colon y de válvula ileocecal, y la naturaleza de la enfer- medad de base. La adaptación intestinal es el proceso que a lo largo de 1-2 años trata de restablecer la absorción in- testinal a aquella previa a la resección intestinal y es un factor fundamental para determinar si un paciente con SIC progresará a fracaso intestinal y dependencia de NPD. La adaptación intestinal puede ocurrir gracias a que el paciente haga una ingesta superior a la normal (hi- perfagia); pero además, el intestino también es capaz de adaptarse para asegurar una absorción más eficaz por unidad de superficie, bien aumentando su superficie ab- sortiva (adaptación estructural) y/o enlenteciendo el tránsito gastrointestinal (adaptación estructural). Aún no están bien establecidos estos cambios en humanos, aun- que sí en modelos animales. En el éxito del proceso de adaptación influye la presencia de nutrientes en la luz in- testinal, así como algunas hormonas gastrointestinales, especialmente GLP-2. Los pacientes con SIC están pre- dispuestos a la aparición de sobrecrecimiento bacteriano, que dificulta la adaptación, empeora la sintomatología y es un factor de dependencia de nutrición parenteral.

Palabras clave: Intestino corto, Fallo intestinal, Adapta- ción intestinal, Sobrecrecimiento bacteriano.
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Universidad Autónoma del Estado de México
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Versión 3.0 | 2017
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