INTRODUCCIÓN

El cáncer es una de las causas principales de muerte en el mundo. En 2018, hubo 18.1 millones de casos nuevos y 9.5 millones de muertes por cáncer. Se anticipa que en 2040 el número de casos nuevos de cáncer por año aumentará a 29.5 millones y el número de muertes a 16.4 millones¹.

En el año 2015, el Instituto Nacional de Cancerología publicó un “Análisis de situación del cáncer en Colombia”, en el cual plantea, por una parte que, la tendencia creciente en el número de habitantes y la expectativa de vida de más de 65 años en las principales ciudades del país, conllevan que la incidencia de cáncer sea mayor. Por otra parte, estiman que en el año 2012 se presentaron 71 400 nuevos casos de neoplasias en Colombia y que esta cifra crecerá a unos 152 901 casos nuevos para el 2035. Todo lo anterior supone un aumento en las necesidades de atención de estos pacientes. Cada vez los médicos de urgencias y consulta, se verán enfrentados al reto diagnóstico y terapéutico que impone este tipo de pacientes y al amplio espectro de complicaciones derivadas, tanto del cáncer en sí como del tratamiento oncológico².

Las urgencias oncológicas son complicaciones que se pueden presentar de forma espontánea en la evolución natural del tumor o como consecuencia del manejo terapéutico que puede llevar a deterioro clínico. En ocasiones, las complicaciones son la manifestación inicial de la patología tumoral³. Además, algunas emergencias oncológicas son de presentación sutil y pueden pasarse por alto, lo que incrementa la morbilidad y la mortalidad⁴.

Enfrentar las complicaciones del cáncer requiere de un alto índice de sospecha clínica, al igual que de una adecuada anamnesis y un buen examen físico. El médico de urgencias debe tener capacidad resolutiva y conocimiento para un buen manejo y un uso racional de recursos diagnóstico. Igualmente, debe adoptar medidas terapéuticas que mejoren el pronóstico del paciente.

En esta revisión narrativa de la literatura se pretende reunir las principales complicaciones oncológicas que se pueden presentar en los servicios de urgencias. Para este artículo se realizó una búsqueda de artículos originales y de revisiones sistemáticas y narrativas en bases de datos como Scopus, SciELO, PubMed, ScienceDirect y en el buscador Google Scholar. Para la búsqueda se emplearon los términos de las palabras clave, así como sus traducciones al inglés, obtenidos a partir de un índice de descriptores en ciencias de la salud. Se seleccionaron 63 referencias que aportaron información relevante sobre urgencias oncológicas, referenciadas en este artículo.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Neutropenia febril

Es una complicación frecuente en pacientes oncológicos que reciben quimioterapia. Se estima que el 50% de los pacientes con neoplasia sólida y más del 80% con neoplasia hematológica presentan algún episodio de neutropenia febril en el curso de este tratamiento⁵.

La neutropenia febril se define como una temperatura oral >38.3 °C o dos lecturas consecutivas >38.0 °C en el curso de dos horas y un recuento de neutrófilos inferior a 500 células/mm. o una reducción a menos de 500 neutrófilos/mm. dentro de las siguientes 48 horas⁶.

Varios factores, además de la quimioterapia, aumentan el riesgo de neutropenia febril y sus consecuencias negativas. Entre ellos, la edad: a mayor edad más riesgo, morbilidad y mortalidad. Otros factores son enfermedad avanzada, historia previa de neutropenia febril, ausencia de profilaxis antibiótica y factor estimulante de colonias de granulocitos, mucositis, enfermedad cardiovascular..

El enfoque del paciente con neutropenia febril debe basarse en el riesgo de complicaciones. El índice de puntuación de la Multinational Association for Supportive Care in Cancer o índice MASCC es uno de los más usados para determinar el tipo de manejo que el paciente requiere (Tabla 1)^7,8. Con un máximo de 26 puntos, los pacientes con una puntuación de riesgo ≥21 tienen baja probabilidad de complicaciones y pueden tratarse ambulatoriamente, mientras que aquellos con una puntuación de riesgo <21 deben recibir manejo hospitalario con inicio temprano de un adecuado antibiótico de amplio espectro⁶.

Tabla 1
Índice de riesgo MASCC para neutropenia febril

tomado de: Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, Boyer M, Elting L, Gallagher J et al. The Multinational Association for Supportive Care in Cancer risk index: A multinational scoring system for identifying low-risk febrile neutropenic cancer patients. J Clin Oncol. 2000;18(16):3038‐3051. doi:10.1200/JCO.2000.18.16.3038.

Para la evaluación inicial es importante contar con una historia clínica completa que incluya las características del tratamiento quimioterapéutico, los antibióticos profilácticos usados previamente, el uso concomitante de esteroides, los procedimientos quirúrgicos recientes y la existencia de alergias.. Al examinar el paciente hay que buscar las posibles causas de infección, la presencia de catéter permanente, signos o síntomas que sugieren un foco de infección (respiratorio, gastrointestinal, sistema nervioso central, piel, sistema genitourinario)⁹.

Las guías de práctica clínica de la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) recomiendan que los antibióticos empíricos de amplio espectro se inicien en los primero 60 minutos del reconocimiento de la fiebre neutropénica, inmediatamente después de que se hayan obtenido muestras para hemocultivos. La indicación es tomar dos tipos de hemocultivos, de una vía central y de un sitio de venopunción periférico¹⁰. La elección del antibiótico deberá hacerse en función de la fuente sospechada de infección y la epidemiología local. Hay que considerar el patrón de resistencia. Se debe iniciar monoterapia intravenosa (IV) con alguno de los siguientes antibióticos: cefepime, imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam. El NCCN también recomienda el uso empírico de vancomicina ante infecciones relacionadas con el catéter, hemocultivos positivos para bacterias grampositivas, colonización de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, inestabilidad clínica e infección de tejidos blandos¹⁰.

En concordancia con lo anterior, la Infectious Disease Society of America (IDSA) recomienda para casos de alto riesgo, hospitalización con antibiótico IV. Los antibióticos iniciales deben cubrir Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos, por lo que sugiere monoterapia con beta-lactámicos (cefepima, piperacilina-tazobactam) o un carbapenem (imipenem o meropenem) como tratamiento de primera línea¹¹.

Por otro lado, en algunos casos de neutropenia febril de bajo riesgo, el tratamiento ambulatorio con antibióticos orales puede ser suficiente. Para ellos se propone una terapia combinada de fluoroquinolonas (ciprofloxacina o levofloxacina), más amoxicilina-clavulanato como tratamiento empírico oral^11,12. Pese a esto, la IDSA y la American Society of Clinical Oncology (ASCOS) recomiendan el tratamiento hospitalario de pacientes con bajo riesgo que han tenido infecciones previas documentadas, especialmente si fueron por bacterias resistentes a fluoroquinolonas y beta-lactámicos¹². En la Tabla 2 puede verse el enfoque de la neutropenia febril.

Tabla 2
Enfoque de la neutropenia febril

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral se caracteriza por la desintegración masiva de células tumorales con liberación repentina de metabolitos intracelulares, lo que lleva a un rápido aumento de potasio, fosfato y ácidos nucleicos en sangre¹³. La degradación de los ácidos nucleicos lleva a hiperuricemia, con la consecuente precipitación de estas sustancias en el túbulo renal y daño renal agudo¹³.

El síndrome de lisis tumoral ocurre al inicio de la quimioterapia, sobre todo en enfermedades hematológicas con altas tasas de división celular. La incidencia es de hasta el 25% en estos casos¹⁴, sin embargo, puede ser espontáneo u ocurrir en asociación con la quimioterapia en todas las demás neoplasias malignas altamente proliferativas (en general, el síndrome es menos común en tumores sólidos)¹³.

No hay una definición uniforme de síndrome de lisis tumoral, no obstante, los criterios de Cairo-Bishop se usan con frecuencia. El síndrome de lisis tumoral de laboratorio implica tener por lo menos dos trastornos metabólicos, que incluyen hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia o hipocalcemia, que ocurran dentro de los tres días previos y hasta siete días después del inicio de la quimioterapia^15,16. Mientras que el síndrome de lisis tumoral clínico incluye los criterios del síndrome por laboratorio y mínimo un criterio clínico (Tabla 3)¹⁵.

Tabla 3
Criterios de Cairo y Bishop Definición y clasificación de síndrome de lisis tumoral

tomado de: Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127(1):3–11.

En la evaluación del síndrome de lisis tumoral, son necesarios los siguientes estudios¹⁷:

- Radiografía o tomografía computarizada de tórax para evaluar la presencia de masa mediastínica y de derrame pleural concomitante.

- Electrocardiograma para determinar alteraciones asociadas con la hipercalemia e hipocalcemia.

- Un hemograma, ya que es frecuente encontrar leucocitosis con anemia y trombocitopenia.

- Un panel metabólico que incluya calcio, potasio, fósforo, ácido úrico, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y lactato deshidrogenasa.

- Análisis de orina.

En la Tabla 4 se presenta el enfoque del síndrome de lisis tumoral

Tabla 4
Enfoque del síndrome de lisis tumoral

La intervención más importante en el tratamiento del síndrome de lisis tumoral consiste en mantener un alto gasto urinario mediante el uso de líquidos orales, lo que mejora la perfusión renal y la filtración glomerular y minimiza la acidosis, todo lo cual sirve para prevenir la precipitación de cristales de ácido úrico y fosfato de calcio en los túbulos renales¹⁸.

El tratamiento de la hiperuricemia en pacientes con función renal normal incluye hiperhidratación y rasburicasa, junto con diuréticos. Si por el contrario, la función renal está alterada, o en caso de que haya refractariedad, la diálisis está indicada¹⁹.

El tratamiento de la hiperfosfatemia dependerá de la gravedad de las manifestaciones clínicas. Este se basa en la restricción en los aportes exógeno de fosfatos y en favorecer la eliminación renal con hidratación, rasburicasa a dosis de 0.15–0.2 mg/kg/día en 50ml de solución salina al 0.9% en infusión durante 30 minutos una vez al día. Así mismo, se suministran diuréticos como furosemida o manitol^{20, 21}. El carbonato de calcio no debe prescribirse en pacientes con calcio elevado y solo aquellos con hipocalcemia sintomática e hiperfosfatemia podrían recibir calcio²². Los quelantes de fósforo no cálcicos son una opción, por ejemplo el hidróxido de aluminio oral a 50-150 mg/kg/día cada 6-8 horas²³.

La hipocalcemia se trata según la gravedad clínica. La hipocalcemia sintomática se trata con gluconato de calcio IV a dosis de 100 a 200 mg/kg/ cada 6-8 horas, si a pesar de este manejo la hipocalcemia persiste y está asociada a hipomagnesemia, se puede agregar sulfato magnésico al 10% IV 12-24 mg/kg/día con bolo previo de 2.5-5 mg/kg^{14, 23}.

Por otro lado, la hiperkalemia es la alteración más peligrosa del síndrome de lisis tumoral ya que puede causar la muerte por arritmias, por lo que debe tratarse rápidamente²¹. Se recomienda administrar 50ml de dextrosa al 50% (25g de glucosa) IV con ocho unidades de insulina, gluconato de calcio IV y agonistas beta-2. Los diuréticos de asa promueven la excreción de potasio y el gluconato de calcio previene el riesgo de arritmias. La hiperkalemia refractaria al tratamiento debe recibir diálisis²⁴.

Hipercalcemia maligna

La hipercalcemia es la emergencia metabólica oncológica más común, con una incidencia del 10% al 30% en algún momento durante el curso de la enfermedad. A pesar de presentarse en cualquier neoplasia maligna es más frecuente en cáncer de mama, cáncer de pulmón, linfoma no Hodgkin y mieloma múltiple^4,25.

La hipercalcemia maligna se define como la concentración de calcio sérico total >10mg/dL o de calcio ionizado >5.6mg/dL. Se clasifica según su gravedad así²⁶:

- Leve 10 a 12 mg/dL (5.6 a 8 mg/dL de calcio ionizado).

- Moderada 12.1 a 14 mg/dL (8.1 a 10 mg/dL de calcio ionizado).

- Grave o crisis hipercalcémica >14 mg/dL (>10 mg/dL de calcio ionizado).

Los síntomas de la hipercalcemia se pueden pasar por alto al ser inespecíficos. Afecta los sistemas nervioso, cardiovascular, gastrointestinal, renal y dermatológico. Las manifestaciones del sistema nervioso incluyen debilidad muscular, hiporreflexia, alteraciones de la percepción, estupor y coma. La hipercalcemia también causa bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular de segundo grado, bloqueo cardiaco completo y, a niveles superiores a 20mg/dL, paro cardiaco²⁷. Los síntomas gastrointestinales son comunes e incluyen náuseas, anorexia, vómitos, estreñimiento y, en hipercalcemia grave, íleo²⁷.

El aumento del calcio disminuye la capacidad renal para concentrar orina, lo que lleva a poliuria, polidipsia, y descenso en la tasa de filtración glomerular con daño tubular. Si la hipercalcemia persiste, el aumento de los depósitos de calcio en el riñón conduce a insuficiencia renal progresiva, nefrocalcinosis y nefrolitiasis²⁷.

Los pacientes con hipercalcemia suelen tener depleción de volumen de hasta 5-10 litros como consecuencia de un defecto de concentración de agua renal, por la hipercalcemia y por una disminución de la ingesta oral causada por náuseas y vómitos inducidos²⁵. Para corregir la deshidratación grave se deben administrar un bolo de 1-2 litros de solución salina normal (0,9%) IV, seguido por 200 a 250ml/h, para restaurar el volumen intravascular, aumentar el aclaramiento renal de calcio y disminuir su concentración. Esta recomendación vale siempre y cuando el paciente no tenga antecedentes de insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva^{27, 28}. En la Tabla 5 están las recomendaciones para el tratamiento de la hipercalcemia maligna.

Tabla 5
Hipercalcemia maligna

tomado de: Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127(1):3–11.

El calcio en suero disminuye aproximadamente 2mg/dL en pocas horas con los líquidos IV²⁹, no obstante, se requieren bifosfonatos IV adisionales. Los bisfosfonatos inhiben la resorción ósea osteoclástica y reducen el calcio 12 a 48 horas después de la administración, con efecto sostenido durante 2-4 semanas. El clodronato, el ácido zoledrónico, el ibandronato, el pamidronato y el etidronato están aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA)²⁹.

La literatura también reporta el uso de calcitonina subcutánea, intramuscular o IV para ayudar a disminuir transitoriamente el calcio sérico en 2 a 4 horas, mediante la inhibición de la reabsorción en los túbulos distales. Sin embargo, su eficacia es baja y su efecto es limitado debido a la taquifilaxia que desarrollan los pacientes en el curso de tres días³⁰.

COMPLICACIONES OBSTRUCTIVAS

Síndrome de vena cava superior

El síndrome de vena cava superior (SVCS) requiere de un diagnóstico oportuno debido a las complicaciones mecánicas que conlleva. En este síndrome hay obstrucción del flujo sanguíneo en la vena cava superior, que en la mayoría de los casos implica presencia de malignidad^31,32.

La primera descripción la hizo Hunter en 1757, en un paciente con un aneurisma sacular de aorta^33,34. La incidencia en Estados Unidos es de aproximadamente 15 000 casos al año, entre el 60% y el 90% asociado a tumores malignos. Otras etiologías, en el 10%-40% de los casos, son mediastinitis fibrosante, trombosis venosa, complicaciones mecánicas asociadas al uso de catéter venoso central o electrodos de marcapasos, infecciones como tuberculosis o sífilis^32,35,36. En la Tabla 6 se menciona el SVCS de acuerdo con el tipo histológico tumoral³¹.

Tabla 6
SVCS y tipo histológico tumoral

Los riesgos clasificados por sistemas que el paciente puede tener en el servicio de urgencias son:

- Hemodinámico: la vena cava superior converge de la unión de los troncos venosos braquiocefálicos, además de la vena ácigos. Representa el 30% – 40% del retorno venoso de cabeza, cuello, extremidades superiores y tórax. El paciente muestra un choque obstructivo debido al fenómeno mecánico que no mejora hasta no desobstruir el flujo. El gasto cardiaco se altera por disminución en la precarga, hay disfunción sistólica y diastólica^37,38.

- Respiratorio: la circulación se concentrará principalmente en el hemicuerpo superior, lo que lleva a plétora, edema (facial, de cabeza y cuello), distensión yugular, circulación colateral y signos de congestión central por extravasación pulmonar. La disnea, la tos y el estridor alertarán de falla ventilatoria³⁹.

- Nervioso central: el estasis en la circulación superior predispone a disminución del flujo cerebral e hiperperfusión, lo que es una real emergencia⁴⁰.

En la Tabla 7 se resumen las principales manifestaciones clínicas del SVCS^41,42.

Tabla 7
Manifestaciones clínicas del SVCS.

La angiotomografía de tórax es el estudio de elección, con sensibilidad y especificidad diagnósticas del 96% y 92%, respectivamente³⁹. Permite tener una idea de la localización de la lesión y del tamaño y extensión tumoral. En muchos casos es posible el procedimiento quirúrgico o la toma de biopsia guiada. La venografía por fluoroscopia facilita el diagnóstico y a la vez el manejo percutáneo mediante implantación de stent en el sitio de la obstrucción⁴³. En la Tabla 8 se presenta el manejo del SVCS.

Tabla 8
Síndrome de vena cava superior

La clasificación de Yu define la gravedad del SVCS según variables obstructivas y clínicas. Va de grado 0 (asintomático) hasta grado 5 (fatal)⁴⁴.

Se debe definir si el manejo es una urgencia o una emergencia, teniendo en cuenta el ABCDE. En el tratamiento se pueden suministrar esteroides, entre ellos el más utilizado es la dexametasona a dosis de 4-6mg cada 6 horas. Tiene mayor beneficio en la reducción de la carga tumoral en linfomas y timomas, sin clara evidencia para otro tipo de lesiones, sin embargo, se recomienda su uso por el efecto antiinflamatorio⁴⁵.

Se debe priorizar el manejo de emergencia en caso de⁴⁶:

- Obstrucción inminente de la vía aérea (edema laríngeo, falla ventilatoria)

- Edema cerebral y manifestaciones del sistema nervioso central

- Estado de choque hemodinámico obstructivo

- Necesidad de vasopresores e inotrópicos

- Necesidad de terapia de reemplazo renal

En estos casos se requiere manejo intervencionista para implantar un stent que mejore el flujo circulatorio. Mientras se llega a esta intervención, se deberá cuidar la vía aérea y realizar control respiratorio, al igual que manejar el choque obstructivo^37,47.

En pacientes con grado de severidad 1 a 3, sin alguna condición que ponga en riesgo su vida en las próximas horas, se puede hacer manejo expectante con la técnica ABCDE. Se requiere de un acercamiento multidisciplinario y biopsia del tumor para definir la intervención a ofrecer (quimioterapia o radioterapia) y de acuerdo al grado obstructivo se podrá precisar la necesidad adicional de manejo intervencionista con stent o de intervención quirúrgica⁴⁸.

Compresión medular

Es la compresión del saco dural y de su contenido por una masa extradural o intradural que conduce a daño neural de acuerdo a la gravedad de la obstrucción. La frecuencia es de 5% a 10% en pacientes con alguna patología oncológica, es más frecuente (60%) en tumores de mama, pulmón y próstata. El 20% de los pacientes no tiene un diagnóstico oncológico al momento de diagnosticar la compresión¹.

El 60% de las compresiones afectan las vértebras torácicas, el 25% las lumbosacras y el 15% las cervicales. Hasta en el 40% de los casos hay varios sitios comprimidos al tiempo, lo que es relevante para seleccionar la técnica de imagen a solicitar para hacer el diagnóstico³. En la Tabla 9 se resume el manejo de la compresión medular.

Tabla 9
Compresión medular

El efecto obstructivo se genera en el 85% de los casos por diseminación hematógena y en el 15% sucede por tumores paravertebrales. La lesión del cordón medular ocurre por compresión tumoral o por isquemia medular por alteración al flujo sanguíneo, todo ello conlleva a daño neuronal irreversible y a las manifestaciones neurológicas encontradas al examen físico^4,49, que incluyen:

- Dolor de los cuerpos vertebrales, o paravertebral, 70%

- Dolor que empeora con maniobra de valsalva o en decúbito supino, 55%–60%

- Compresión radicular progresiva, 60%

- Dolor punzante y agudo, 70-80%

- Debilidad o déficit motor o sensitivo hasta en el 70% de los casos

- Alteración de conciencia 60%–70%

- Dolor en las extremidades inferiores, 30%

La radiografía de columna tiene muy bajo rendimiento diagnóstico por lo que no está recomendada. La tomografía de columna con mielografía se utiliza en caso de no contar con resonador. El estándar de oro para el diagnóstico es la resonancia contrastada de toda la columna para descartar afección multinivel^50,51.

Con respecto a la terapéutica, existen esquemas con esteroide, que a la luz de la evidencia actual no reducen la progresión de los síntomas neurológicos, pero puede disminuir el edema vasogénico y mejorar el dolor. Se debe definir la necesidad de radioterapia urgente para reducir el edema vasogénico y contrarrestar la progresión de los síntomas obstructivos^52,53.

Las manifestaciones neurológicas por parálisis previa, la poca respuesta inicial al manejo médico y la instauración aguda del déficit neurológico son predictores de mal pronóstico.

Obstrucción intestinal maligna

Es la obstrucción del tracto gastrointestinal secundaria a algún proceso tumoral, que en la mayoría de los casos es de etiología maligna y usualmente se presenta en fases avanzadas de la enfermedad⁵⁴. Tiene una prevalencia del 3%–15% y ocurre principalmente en tumores de ovario (20%–50%) y colon (10%–29%)⁵⁵.

La obstrucción intestinal tiene un efecto mecánico de compresión extrínseca al flujo intestinal o de obstrucción endoluminal. También puede ocurrir obstrucción funcional por infiltración tumoral. Se describen otras formas de obstrucción como el síndrome paraneoplásico o el íleo por efectos adversos de medicamentos (opioides principalmente)^56,57. La Tabla 10 resume información relevante sobre la obstrucción intestinal maligna.

Tabla 10
Obstrucción intestinal maligna

Las ayudas diagnósticas permiten evaluar complicaciones y localizar el lugar de la obstrucción para definir el manejo. La radiografía de abdomen muestra distensión de asas intestinales y niveles hidroaéreos. La tomografía de abdomen contrastada determina la extensión y localización, incluso en lesiones de menor tamaño (menores a 0.5 cm), con sensibilidad y especificidad del 93% y del 100%^58,59.

El manejo médico incluye reanimación hídrica, aporte hidroelectrolítico previa verificación de niveles y sonda nasogástrica si hay niveles hidroaéreos para aliviar y mejorar la distensión. Los antagonistas dopaminérgicos como metoclopramida o haloperidol alivian las náuseas y la emesis. Si están contraindicados se puede usar ondansetrón y dexametasona. Esta última tiene efecto antiinflamatorio que es una ayuda adicional sobre el efecto obstructivo⁵⁹.

De acuerdo con los hallazgos tomográficos, el grado de obstrucción y estado del paciente se decide la necesidad de intervenciones quirúrgicas.

Taponamiento cardiaco

Usualmente es una manifestación de tumores avanzados y metastásicos. En la mayoría de los casos se encuentra de forma incidental sin generar síntomas y no requerirá manejo urgente. Es producido por metástasis al tejido pericárdico o por invasión tumoral. La triada de Beck (hipotensión, ruidos cardíacos alejados e ingurgitación yugular) se presentan solo en el 20% de los casos, por lo cual se deberá mantener una alta sospecha clínica^{60, 61}.

La ayuda diagnóstica ideal es la ecocardiografía Doppler. Con ella se evalúan signos de disfunción diastólica, como el colapso del ventrículo derecho, o el colapso tardío de la aurícula derecha. También permite tener una medida estática del volumen y grado de obstrucción^62,63.

Si el derrame es pequeño y no genera síntomas, se debe hacer seguimiento y manejo sintomático. Si es de rápida instauración o de volumen significativo que implique inestabilidad hemodinámica, requiere manejo de emergencias mediante drenaje pericárdico, casi siempre quirurgico⁶³. En la Tabla 11 se presenta información relevante sobre el taponamiento cardiaco.

Tabla 11
Taponamiento cardiaco

CONCLUSIONES

El abordaje del paciente oncológico en urgencias es un reto clínico. Son diversas las complicaciones que pueden ocurrir y presentarse de forma aguda. Los riesgos séptico, metabólico y cardiovascular son las prioridades a sospechar, reconocer y tratar para mejorar desde urgencias el pronóstico de los pacientes con cáncer.

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Notas de autor

mateo.zuluagago@upb.edu.co

Información adicional

Declaración de conflictos de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.