INTRODUCCIÓN

Los aneurismas de arterias coronarias (AAC) son una condición médica poco frecuente con una historia natural poco conocida. Se caracterizan por la dilatación que sobrepasa 1.5 veces el diámetro interno de la arteria normal contigua. Su historia natural aún es poco conocida². Los factores predisponentes son aterosclerosis, traumas, enfermedad de Kawasaki y vasculitis¹. Su clínica es variable y va desde casos asintomáticos hasta síntomas de isquemia miocárdica, comúnmente con trombos que causan complicaciones como la embolización y la muerte súbita^3,4,5. Su diagnóstico y tratamiento no están estandarizados⁶.

Por la singularidad de esta condición y el reto terapéutico que implica, se reporta de este caso clínico manejado de manera exitosa en un hospital de Medellín, Colombia.

CASO CLÍNICO

Paciente hombre de 59 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, sin dislipidemia, tabaquismo u otros factores cardiovasculares. Ingresó a las 02:41 horas a un hospital de alta complejidad, remitido desde su hospital local a donde consultó inicialmente por dolor torácico con irradiación mandibular. Allí se realizó un electrocardiograma que mostró infra-desnivel del segmento ST.

Al momento del ingreso al hospital de alta complejidad tenía dolor torácico, 5/10 en escala análoga del dolor. En el examen físico se encontró que la presión arterial era normal y que no había signos de falla cardiaca aguda. Se realizó electrocardiograma que mostró elevación importante del segmento ST en cara inferior e infra-desnivel significativo del ST en cara antero-septal y lateral alta (Figura 1).

Las derivadas derechas mostraban extensión al ventrículo derecho por elevación del segmento ST de más de 0.5mV en V3R, V4R y V5R (Figura 2). Por lo anterior, inmediatamente se realizó coronariografía.

Figura 1
Electrocardiograma con elevación del segmento ST en cara inferior (DII-DIII-aVF).

Durante el procedimiento hay gran dificultad técnica. Se encuentra un aneurisma de 12mm en la coronaria derecha, completamente trombosado (Figura 3). Se realizó trombectomía exitosa y angioplastia. Fue imposible implante un Stent por tortuosidad de la arteria.

Figura 2
Electrocardiograma con elevación del segmento ST en derivadas derechas.

El paciente es trasladado inicialmente a unidad de cuidados especiales, progresa de manera estable por lo que dos días después se trasladó a hospitalización para continuar vigilancia. Allí se decidió realizar tratamiento con anticoagulante (warfarina) por tiempo indefinido. Además, ácido acetilsalicílico (asa) y antiagregante (clopidogrel) por un mes. Cuatro días después del ingreso, con evolución a la mejoría, sin signos de falla cardiaca o complicaciones, se da de alta para continuar manejo ambulatorio con tratamiento descrito y con control de sus comorbilidades de base con antihipertensivos (enalapril, carvedilol) e hipoglucemiante oral (metformina).

Figura 3
Angiografía con aneurisma de coronaria derecha de 12mm.

DISCUSIÓN

Los AAC son una rara entidad descrita por primera vez por Morganini en 1761 en un caso post mortem, y nuevamente reportada por Munker 197 años después (1958), mediante angiografía coronaria. Los AAC son gigantes cuando sobrepasan el vaso de referencia por ocho milímetros o cuatro veces su tamaño y se diferencian de una ectasia coronaria porque en esta se afecta difusamente el vaso comprometiendo en al menos el 50% de su longitud^1,2,6,7,8.

Los AAC tienen una prevalencia entre el 1.2%-7.4%⁷. y una incidencia de 0.3%-5.3%. La presencia de los AAC es mayor en hombres que en mujeres (2.2% vs. 0.5%). y se ha reportado que la aterosclerosis es la causa más común, que contribuye al 50% de los casos, 20-30% son congénitos y 10%-20% son secundarios a otras enfermedades⁹.

La arteria coronaria derecha es la afectada con mayor frecuencia, como se muestra en el caso descrito; la siguiente es la arteria descendente anterior izquierda y la menos afectada es la circunfleja izquierda. El compromiso de los tres vasos o del tronco principal izquierdo es mucho más raro^10,11. Los AAC ateroscleróticos o inflamatorios comúnmente involucran más de una arteria, en contraste con los de origen congénito, traumático o disecciones, que generalmente afectan una sola arteria³.

Los AAC tienen una historia natural poco clara y sus causas son variables. Su fisiopatología es desconocida, pero se cree que hay predisposición genética y daño de la pared arterial¹. Dentro de los factores de riesgo se incluye aterosclerosis, vasculitis, traumas, enfermedad de Kawasaki, falla renal, enfermedad vascular periférica, obesidad, enfermedad pulmonar crónica⁵ y dos de los documentados en el paciente de este caso, diabetes mellitus e hipertensión arterial. Su causa más común es la aterosclerosis, la hialinización y los depósitos lipídicos dañan las capas media e íntima del vaso, lo que destruye los componentes elásticos de la capa muscular y reduce la elasticidad y la tolerancia a la presión del flujo intraluminal, con predisposición a la dilatación y la consecuente formación de aneurismas³.

Las vasculitis están también relacionadas con los AAC, la enfermedad de Kawasaki es la causa más común en niños y la segunda en los adultos. Es un síndrome agudo inflamatorio que resulta en vasculitis de las arterias coronarias y subsecuente formación de aneurismas. Los AAC ocurren en el 10%-15% de los pacientes en la fase aguda de la enfermedad. Otras causas son las enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos, neurofibromatosis, infecciones (micobacterias, hongos, sífilis, virus de la inmunodeficiencia humana), drogas (cocaína y anfetaminas), o incluso, mala colocación de stents medicados³.

Su clasificación es diversa, según su morfología se nombran como saculaciones, si su diámetro transversal excede al longitudinal, o fusiformes, si es lo contrario. Según su histología son verdaderos o falsos (pseudoaneurismas). Estos últimos son dilataciones de una o dos capas de la pared del vaso, en contraste con el aneurisma verdadero en el que se dilatan las tres capas del vaso².

Generalmente son asintomáticos y su diagnóstico es incidental, pero podrían generar síntomas variables. Uno de los principales síntomas es el dolor torácico anginoso, secundario a trombos en el aneurisma, como se evidenció en el cuadro clínico de nuestro paciente y en su coronariografía, probablemente por el flujo lento en la superficie interna irregular, que llevará a émbolos y resultaría en angina, disnea, infarto de miocardio y muerte súbita. Ocasionalmente hay soplo cardiaco sistólico^3,8.

En el electrocardiograma los hallazgos son diversos, se han descrito isquemia miocárdica con elevación del ST en cara inferior^1,12,13, como lo encontrado en el ECG del paciente, en cara anterior^14,15 y en cara posterior.; además de depresión del ST en cara inferior¹⁶ o electrocardiograma sin hallazgos patológicos⁶.

Los AAC son diagnosticados mediante varias técnicas de imágenes, la angiografía coronaria es el método de detección incidental más común y muestra tamaño, forma, localización y complicaciones. Entre los métodos no invasivos se encuentran la angiotomografía de arterias coronarias, la ecocardiografía (más útil en ancianos y en el seguimiento) y la angioresonancia magnética (útil en pacientes con contraindicación para otros métodos diagnósticos)^3,8.

No hay consenso acerca del manejo. Las recomendaciones actuales se basan en el criterio de expertos. El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes sintomáticos con enfermedad coronaria significativa (embolización, isquemia aguda del miocardio, ruptura o alto riesgo de ruptura del aneurisma) y para aquellos con condiciones como taquicardia ventricular sostenida e inestabilidad hemodinámica^2,3.

El manejo médico conservador es para pacientes asintomáticos. Incluye el control estricto de los factores de riesgo cardiovascular mediante manejo farmacológico, aspecto en el que existen controversias. En general se acepta el uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico e inhibidores de la enzima P2Y12), como fue indicado en nuestro paciente al alta. Es importante resaltar que los pacientes probablemente requieran cuidado y tratamiento vitalicios por el alto riesgo de trombosis y complicaciones^2,3,12.

En conclusión, Los AAC son poco comunes, tienen una prevalencia entre el 1.2%-7.4%, con historia natural y fisiopatología desconocidas, pero se cree que hay predisposición genética y daño endotelial asociados.. Generalmente son asintomáticos y su hallazgo es incidental, aunque pueden causar múltiples complicaciones como angina de pecho, disnea, infarto agudo al miocardio y muerte súbita^3,8. Están asociados con factores de riesgo coronario como hipertensión, diabetes, anomalías en metabolismo lipídico y tabaquismo¹⁵. Algunos estudios sugieren que no alteran el pronóstico a largo plazo., aunque otros reportan mayor incidencia de infarto agudo al miocardio^15,16.

Debido a la baja frecuencia y a la falta de estudios, las opciones terapéuticas no están claramente definidas. Están determinadas por recomendaciones de expertos, de manera que, por el aumento paulatino del diagnóstico incidental y de los factores de riesgo, se requieren estudios con adecuado diseño metodológico para esclarecer su verdadero impacto en la morbimortalidad y determinar un tratamiento más fundamentado.

REFERENCIAS

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Notas de autor

rcaballero@hptu.org.co

Información adicional

Declaración de conflictos de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.