Introducción

La atención hace referencia a un proceso neurocognitivo de selección de los estímulos que se consideran indispensables para dar respuesta a las demandas -ya sean internas o externas del organismo, pues se relaciona directamente con los mecanismos de selección, distribución y mantenimiento de la actividad psicológica¹. El bajo desempeño en atención voluntaria puede relacionarse con el bajo control de los impulsos, así como falta de regulación motora. Desde la mirada diagnóstica, el trastorno por déficit de atención, se clasificará según el predominio sobre la regulación de comportamiento o el control atencional, destacándose las dificultades en procesos de control inhibitorio, memoria de trabajo no verbal, memoria de trabajo verbal, autorregulación de emociones, motivaciones y reconstitución de respuestas³.

Es por esto que resulta evidente que la comprensión de las alteraciones psicológicas observadas en el TDAH ha mejorado con el pasar de los años; considerado inicialmente como una anormalidad netamente de impulsividad, en la actualidad se le reconoce como un trastorno crónico del desarrollo neuro-psiquiátrico^4,5, motivo por el cual se ha incluido en el manual diagnóstico y estadístico de los tras- tornos mentales (DSM-V)⁶.

A nivel neuropsicológico, el diagnóstico de TDAH se ha relacionado con alteraciones funcionales de la corteza frontal y parietal⁷ y a nivel fisiológico se correlaciona con alteraciones en la actividad eléctrica de la corteza cerebral frontal⁸, lo cual se ha evidenciado en estudios dirigidos a la modificación de actividad eléctrica en regiones cerebrales frontales, que ha mostrado mejorías en el desempeño de procesos de atención^8,9 y regulación de comportamiento como la planeación10. Actualmente, se estima que entre un 60% y 75% de los casos con TDAH tienen una fuerte influencia genética; el porcentaje restante es producto de una interrelación compleja entre factores biológicos, genéticos, sociales y ambientales, que pueden determinar, en conjunto, el desarrollo de un caso de TDAH¹¹. Este trastorno puede estar asociado con otras entidades como por ejemplo asma, bronquitis, dermatitis atópica, enfermedades cardiovasculares, anemia, epilepsia, enfermedades tiroideas, diabetes, escoliosis, migraña y la obesidad. De hecho, el TDHA y los trastornos ponderales comparten varias características comunes, ya que el control inhibitorio y la autorregulación de las emociones y motivaciones suelen incluirse dentro de la sintomatología que presentan ambas entidades³.

Comportamiento epidemiológico del TDHA

Las tasas de prevalencia del TDAH reportadas a nivel mundial muestran que un 5.29% de los niños presentan este trastorno. Se debe aclarar que esta alteración presenta variaciones importantes según la zona geográfica estudiada; por ejemplo, en África la prevalencia se encuentra entre un 5.4 a un 8.7%; en Asia se reporta que va de un 1.6 a un 12.3%15; en Europa se reportan cifras del 3 al a 8%16; y en América Latina se estima una prevalencia entre un 5.7 y 26.8%¹⁷, donde algunos estudios muestran variaciones de acuerdo al país. Por ejemplo, en Estados Unidos se reporta que en la última década la frecuencia fue del 15.66%¹³ en Chile se ha reportado una prevalencia del 10% en niños de 4 a 18 años¹¹; en Colombia se estima que este trastorno aqueja entre el 12.3% y el 22.6% de los menores de 18 años, destacándose que la mayoría de los casos ocurre en la infancia, pero que puede persistir hasta la adolescencia, e incluso, hasta la edad adulta¹⁸.

Al considerar ambas entidades en conjunto se ha reportado diferencias notorias de acuerdo al género, ya que se presenta con más frecuencia en el sexo masculino frente al femenino, siendo la prevalencia del TDAH en niños obesos de un 9.3% frente a solo un 5% del TDAH en niñas obesas, por lo que se considera que el sexo femenino tiene un menor riesgo de TDAH en presencia de obesidad. Sin embargo, se acepta que el TDAH en la adolescencia incrementa el riesgo de obesidad en la adultez 1.5 veces¹². En este sentido, la obesidad ha sido relacionada con el TDAH¹⁹ en múltiples estudios, donde inclusive se ha concluido que la obesidad puede agravarse por un TDAH que nunca fue diagnosticado ni tratado; dicha relación parece ser directamente proporcional al índice de masa corporal (IMC)³, y a alteraciones en el gen del receptor de la dopa- mina (DRD4)^20-22.

De acuerdo a las investigaciones realizadas hasta el presente, el TDAH como de la obesidad presentan cifras de prevalencia alarmantes a nivel mundial, sin embargo, algunos autores afirman que existe una conexión entre ambos trastornos debido a la similitud en sus síntomas, llegando a estudiarse la posibilidad que la presencia de uno de los trastornos puede paulatinamente promover la aparición del otro trastorno, si no es detectado a tiempo^3,23,19. Teniendo en cuenta los argumentos planteados anteriormente, con esta investigación se pretende ahondar sobre el TDAH y su relación con la obesidad, a través de una revisión documental que permita esclarecer una correlación entre estos dos trastornos.

Una aproximación histórica al TDA/TDAH

El Trastorno déficit de atención con/sin hiperactividad, ha sido catalogado de diferentes maneras a lo largo de la historia, considerándose inicialmente como un problema relacionado con la hiperactividad. Una de las primeras referencias sobre este trastorno fue referida en 1798 por el médico escocés Sir Alexander Crichton en su libro “An Inquiry Into the Nature and Origin of Mental Derangement: Comprehending a Concise System of the Physiology and Pathology of the Human Mind²⁴, habló sobre la sintomatología del TDAH denominándolo “agitación o inquietud Mental”. Algún tiempo después, la historia del TDAH puede rastrearse a Alemania, más específicamente al cuento Der Struwwelpeter (1845), un popular libro infantil alemán del médico Heinrich Hoffmann, que incluía una historia ilustrada sobre “Fidgety Philip” (Zappelphillip) y “John-Head-in-Air” (HansGuck-in). Fidgety Philip es descrito como un niño pequeño que no podía quedarse quieto en la mesa y que presentaba un comportamiento hiperactivo-impulsivo. Para muchos autores esta historia incluye una descripción temprana de un niño con síntomas de TDAH Es por esto que a lo largo del tiempo a los 28 niños con TDAH se les reconocía como aquejados por el “Zappelphillip-Syndrom”. Como nota interesante, estas historias del Dr. Hoffmann se han traducido a varios idio- mas, incluida una versión en inglés de Mark Twain²⁵.

A comienzos del siglo XX a este trastorno se denominó “Lesión cerebral mínima”²⁶; para 1902, el pediatra Sir George Frederic Still, realizó una serie de estudios que fueron posteriormente publicados con aproximadamente 20 niños con síntomas similares a lo que se conoce hoy por hoy como TDAH, pero refiriéndolo con el nombre de “Defecto de Control Moral”; a raíz de este estudio se empieza a considerar el TDAH como parte de un “daño o lesión cerebral”. Para 1934 Kahn y Cohen describieron la existencia de “impulsividad orgánica” en niños que presentaban una lesión cerebral, en los años siguientes se retomó el interés por los síntomas de hiperreactividad e impulsividad manifiesta del trastorno, por lo que más adelante Strauss intento dar explicación a los síntomas propios de una lesión cerebral²⁸. A mitad del siglo XX, específicamente en 1952, aparece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 1 (DSM-1)²⁹, donde se incluye el Trastorno Déficit de Atención con Hiperactividad gracias a León Einsperg (psiquiatra) conocido por “describir el TDAH” y afirmar que dicho trastorno tiene causas genéticas²⁶. Para 1968 con la aparición del DSM-II esta condición pasa a denominarse “Reacción hipercinética de la infancia”. En 1972 Virginia Douglas sugirió que la falta de atención era un síntoma primario de la enfermedad, el cual podría verse acompañado de una de dos posibilidades: déficit de atención con hiperactividad y sin hiperactividad³¹. En los años 90, los avances en neuroimágenes y los estudios acerca de la genética del TDAH apoyaron la teoría de una génesis biológica del trastorno y para la cuarta versión del DSM en 1994 el síndrome fue denominado “trastorno por déficit de atención e hiperactividad”³².

Actualmente el DSM-V hace referencia al Trastorno Déficit de Atención con Hiperactividad, especificando tres tipos: 1) Presentación combinada, para el cumplimiento de síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad; 2) Presentación predominante con falta de atención, al referir la posibilidad de la no presencia de hiperactividad; y, 3) presentación predominante hiperactividad/ dad, para aludir a la no presencia de falta de atención³³. Existen algunos modelos teóricos que permiten entender de diferentes maneras el TDAH. Por ejemplo, el modelo del neuro desarrollo (o biológico) cataloga el trastorno como una serie de disfunciones cerebrales que ocasionan una sintomatología y que depende de las variaciones genéticas, lo que permite la aparición del trastorno. Por otra parte, para el modelo cognitivo-conductual, el TDAH aparece como consecuencia de unas alteraciones provocadas por factores sociales o que hacen parte del entorno donde permanece el niño; y, por último, para el modelo relacional o psicodinámico, hace referencia en su origen a unas modificaciones en la maduración y crecimiento emocional del niño³⁴.

Criterios de clasificación del TDAH

El TDAH presenta alteraciones en la atención sostenida debido a la constante distracción y escaso control de impulsos. Una característica que puede o no presentarse es la hiperactividad, la cual hace referencia a una falta de regulación conductual. El TDAH tiene su origen en una falla en el área frontal y lóbulos prefrontales encargados de la regulación motora e inhibición de respuestas³⁵. A partir del concepto anterior, en la Tabla 1 se muestran las características clínicas que identifican este trastorno desde el DSM-V³⁶.

TADH y obesidad: un abrazo fatal

En 1997 Pine y cols., de la Universidad de Columbia, USA, publicaron las primeras evidencias sobre la relación entre algunos síntomas relacionados a trastornos conductuales en la adolescencia con la presencia de obesidad en la adultez temprana. Este estudio englobó a una cohorte de 700 adolescentes que fueron evaluados desde el punto de vista psiquiátrico en 1983 (edad promedio de 14 años) y en 1992 (edad promedio 22 años), encontrándose que el índice de masa corporal se relacionó positivamente con síntomas de desorden de la conducta en los adolescentes y síntomas psiquiátricos en los adultos jóvenes de ambos sexos con obesidad37. Sin embargo, en el 2002 Altfas38 fue el primero en describir de forma inequívoca esta asociación gracias a un estudio realizado sobre 215 pacientes que fueron sometidos a tratamiento para la obesidad mediante durante el año 2.000, observándose que la prevalencia de TDAH en la muestra total fue del 27.4% (CI:21.1,32.9), pero del 42.6% (CI: 36.3% to 48.9%) para aquellos con un IMC >= 40. La pérdida promedio de peso fue de 2.6 Kg/m² en aquellos con TAHD y obesidad y de 4.0 Kg/m² en obesos sin-ADHD (NAD) (p < 0.002). Para los pacientes con IMC >= 40, aquellos con obesidad + TDAH experimentaron una disminución en su IMC de 2.9 kg/m² vs. 7.0 en aquellos son TADH (p<0.004). Igualmente, aquellos con obesidad y TADH tuvieron más visitas a la clínica y tendieron a estar más tiempo durante tratamiento (³⁸).

Más adelante en 2013, Yang y colaboradores, realizaron un estudio en China con 158 niños con diagnóstico de TDAH con obesidad, sobrepeso y combinación de ambos, quienes fueron evaluados mediante escalas de conducta y pruebas de inteligencia, utilizando análisis multivariado que incluyó comparaciones y correlaciones. Se analizó la relación entre el puntaje z del peso y variables categóricas como el sexo, el desarrollo puberal y el subtipo de TDAH, encontrando una mayor prevalencia de obesidad en niños con TDAH que en la población normal, advirtiendo presencia de obesidad o sobrepeso en el 25% de los niños con subtipo inatento, el 21.2% para el predominio hiperactivo/ impulsivo, y un 42.2% para el subtipo combinado¹⁹,³⁰

En este mismo año, en un metanálisis, se concluye que los niños con elevados índices de masa corporal se pre- disponen a desarrollar trastornos afectivos y de conducta, Hallazgo derivado de un análisis de cuarenta y cuatro artículos consultados entre los años 2007-2012, con diseños experimentales, análisis clínicos, correlacionales y retrospectivos hallazgo que puede explicarse por impulsividad en la ingesta de alimentos, sentimientos de insatisfacción en niños con trastornos conductuales que puede desencadenar hábitos alimenticios intermitentes y deficitarios.

Ya en 2016, la literatura continúa consolidando evidencia sobre la comorbilidad entre el TDAH y trastornos de la conducta alimentaria, lo cual se puede explicar por varios motivos como: el comportamiento impulsivo que favorece malos hábitos alimenticios, las deficiencias nutricionales que se asocian al desbalance de la alimentación, y además la ya mencionada similitud en un sustrato neural común que se explica por la comunicación dopaminérgica³⁹. De igual forma en Colombia se ha mostrado una tendencia a menores rendimientos en procesos atencionales y otros procesos cognoscitivos, asociados con enfermedades orgánicas incluyendo colesterol alto e hipertensión arterial⁴⁰.

Apoyando la relación entre las deficiencias nutricionales y el TDAH, se reportó un estudio que incluyó estudiantes de educación primaria (n=192), mediante un estudio de casos y controles evaluando la ingesta de alimentos de lo cual se concluyeron patrones de ingesta que van desde los más saludables que implican bajo consumo de grasas, hasta los menos saludables que incluyen alto consumo de ácidos grasos y minerales. El primer patrón “saludable” mostró una asociación inversamente proporcional con la probabilidad de desarrollar TDAH⁴¹. Aunque el TDAH se ha caracterizado por ser un trastorno propio de la población infantil, también, se ha evidenciado que persiste en adultos aproximadamente en un 30 % de los casos⁴². Dicha persistencia podría estar relacionada con la gravedad de los síntomas y la clasificación del TDAH; igualmente se atribuye a la existencia de antecedentes familiares de la enfermedad, a la adversidad psicosocial, a la presencia de comorbilidades psiquiátricas, y/o la psicopatología parental¹⁹.

Si bien, la génesis del TDAH pueda variar teniendo en cuenta los antecedentes familiares y aspectos cognitivos o sociales, la presencia de una comorbilidad con otra alteración es alta y se ha visto relacionada con la obesidad, pues se ha establecido que su prevalencia es mayor en individuos obesos en comparación con la población general, inclusive se han encontrado estudios donde individuos que no han sido diagnosticados con TDAH presentan mayor riesgo de obesidad¹⁹. Se debe precisar que ambos trastornos pueden derivarse de trastornos en la autorregulación, aspectos cognitivos y emocionales²³; aunque algunas de las hipótesis apuntan sobre el hecho de que la comorbilidad de ambos trastornos hacen referencia a los circuitos de recompensa guiados por la dopamina, incluso la somnolencia diurna y la hiperactividad¹⁹.

Dopamina

Ambos trastornos comparten bases neurobiológicas⁴³, como es el caso de los circuitos de recompensa de la dopa- mina¹⁹. La dopamina hace referencia a un neurotransmisor en el sistema nervioso central (SNC); clasificado como una catecolamina que activa cinco tipos de receptores: D1, D2, D3, D4 y D5. Sus funciones se establecen como sigue: D1, D2 y D3 están relacionados con la motivación; D4 y D5 con la recompensa y la inhibición conductual⁴⁴.

De la relación, entre el TDAH y trastornos de la alimentación, se destaca en primer lugar la conducta impulsiva que puede explicar el comportamiento alimentario desorganizado, que a su vez se deriva de la capacidad de regulación emocional y conductual resultado de la actividad dopaminérgica. Al respecto, Bonvicini y colaboradores, realizaron una revisión de 87 estudios que involucraron marcadores bioquímicos en adultos con TDAH concluyen- do tendencia en portadores del alelo 9r transportador de dopamina⁴⁵, así mismo, se ha encontrado relación entre el TDAH y el 40 bp VNTR polymorphisms of DAT1/SLC6A3 gene (P < 0.01), en una muestra que incluyó 218 niños con diagnóstico de TDAH⁴⁶.

Dada la predominancia de conductas dirigidas a la disminución de la ansiedad en los casos de ingesta incrementada de alimentos, algunos autores han conceptualizado una “adicción a la comida”, que responde a patrones neuroquímicos similares a los encontrados en casos de adicción a drogas⁴⁷ explicable desde el sistema de motivación y la dopamina⁴⁸. Lo anterior se puede explicar también por la asociación entre el receptor D3 y los comportamientos adictivos, ya que está estrechamente relacionado con las áreas cerebrales implicadas en los procesos de recompensa¹².

Al respecto, vale la pena citar un estudio realizado con adictos a la cocaína y el juego, quienes además presentaban indicadores de inflexibilidad cognoscitiva. El estudio realizado con 54 participantes divididos equitativamente en tres grupos: 1). Consumidores de cocaína, 2). Jugado- res patológicos y 3). Grupo control; Como resultado se encontró que los grupos de consumidores de cocaína y jugadores patológicos mostraron disminuida activación prefrontal ventrolateral cuando debía ser flexibles ante situaciones cambiantes; hallazgo que resulta de interés advirtiendo que los consumidores de cocaína llevan el genotipo DRD2 (receptor de dopamina) / ANKK Taq1A1+ pueden influir sobre la señal de la corteza pre frontal ventrolateral ya mencionada⁴⁹.

Una asociación dopamina y polimerasa Taq1, también fue analizada en consumidores de cigarrillo y tabaco, mediante un metanálisis de 29 estudios, encontrando una evidencia insuficiente, no obstante, si se encontró una mayor asociación de estas variables en el caso específico de los hombres⁵⁰, hallazgo que coincide con las tendencias de mayor presencia de trastornos de conducta y específicamente TDAH en los hombres que en las mujeres⁵¹.

Siguiendo la asociación entre conductas adictivas y tras- tornos de comportamiento, se ha reporta que el alelo A1 del gen DRD2 de la dopamina / ANKK1-TaqIA se ha asociado con trastornos adictivos, con obesidad y con el rendimiento en funciones ejecutivas⁵², éste último alterado en pacientes con diagnóstico de TDAH⁵³. Para demostrar dicha asociación, se realizó un estudio con 84 participantes, divididos en dos grupos de acuerdo con el índice de masa corporal. Tras el análisis, se concluyó que ser obeso y portador del alelo A1 de DRD2 / ANKK1-TaqIA o el alelo 7R de polimorfismos DRM4 VNTR podría relacionares con un disminuido rendimiento de las funciones ejecutivas⁵².

Según diferentes estudios, la dopamina parece ser más abundante en el lóbulo frontal que en los posteriores, por lo que su escasez afecta la parte anterior de la corteza frontal, por tanto dicha deficiencia en la producción interna o natural de la misma conlleva a la necesidad de ser producida por estímulos externos que no son naturales, buscando una recompensa inmediata como comer¹⁹. Los cambios que se producen a nivel neurológico en los receptores de la dopamina alteran la atención, el enfoque o cognición, la impulsividad, el estado de ánimo, la motivación y la acción que puede interpretarse como conducta, principales aspectos del TDAH⁴⁴; de donde se infiere, que la insuficiencia en los circuitos de recompensa, parecen evidenciarse tanto en individuos obesos como en aquellos con TDAH¹⁹. Por tanto, para lograr el equilibrio en ese sistema de recompensa, se acude a una alimentación excesiva para ambos trastornos²³, como una forma de satisfacer los circuitos de recompensa en sujetos con TDAH, lo que puede estar generando una “adicción” a los alimentos¹².

Alteraciones del sueño e hiperactividad

Algunas alteraciones del sueño parecen presentarse tanto en el TDAH como en la obesidad, especialmente la apnea del sueño y la somnolencia diurna¹⁹. Aunque la relación no es clara, se dice que estas alteraciones del sueño pueden producir un aumento desmedido en el consumo calórico de alimentos; sin embargo, cuando se logra restaurar la alteración del sueño es posible que de forma colateral se restauren los mecanismos neuronales que rigen la selección de alimentos adaptativos y antojo, respectivamente⁵⁴.

En otro estudio realizado en adolescentes con obesidad y TDAH concluyó que muchos de ellos considerados clínicamente como perezosos o somnolientos, paradójicamente podrían estar presentando en ciertos momentos síntomas de hiperactividad e impulsividad e incluso, otros adolescentes descritos por sus familiares como perezosos presentaban síntomas de hiperactividad e impulsividad²⁰.

Se dice que estos comportamientos de impulsividad en el 31 TDAH son la causal de la alimentación en exceso, específicamente en los niños, ya que la dieta se compone en su mayoría de grasas y azucares, lo que progresivamente da pie a la obesidad²³. En las personas adultas la dieta se compone de fritos y grasas, debido a que su falta de concentración les impide en cierta medida la planeación de actividades que hacen parte de los procesos cognoscitivos y esta falta de planeación es la que da lugar a alimentarse de forma irregular, dando origen a la obesidad¹⁹.

Otros factores asociados

Aunque no se encuentra información más detallada res- pecto a la relación entre el TDAH y la obesidad, se dice que la falta de atención compromete también algunas alteraciones en la regulación metabólica, que podría interpretarse como la autorregulación, aumentando el peso con patrones inadecuados de alimentación, ya que su distracción impide que las personas planeen debidamente la ingesta moderada de alimentos implicando una inhibición de la conducta que al individuo le cuesta modular⁴³, respondiendo además a diferentes estados emocionales²³.

Teniendo en cuenta los factores genéticos que pueden influir en la obesidad y el TDAH, hay estudios que sugieren que, las mujeres tanto con bajo peso como con sobrepeso antes y durante el embarazo tienen una probabilidad alta de tener un hijo con TDAH, especialmente del subtipo 3 que hace referencia a la hiperactividad⁵⁵; también se habla de las mujeres que están en condición de fertilidad, encontrándose un 30% que de ellas tiene obesidad, especialmente en las madres con una educación y clase social muy bajas y que fuman, en comparación con los padres, quienes solamente un 12% de ellos tienen obesidad; es- tos factores asociados pueden generar inflamación crónica durante el embarazo, lo que produce una alteración en el desarrollo del bebé a nivel no solo fisiológico sino también cerebral, afectando sus funciones cognitivas. Sumado a lo anterior, se observa una falta de estimulación por parte de estos padres, en virtud de que dichos bebes no son amamantados y no asisten a guardaría o se les brinda el cuidado necesario, generando resultados cognitivos y conductuales poco satisfactorios⁵⁶. Por regla general estas madres con el trastorno de obesidad tienen mayores probabilidades de que sus hijos puedan tener problemas en el proceso de atención y síntomas de hiperactividad en comparación con los niños de otras madres⁵⁶. En un estudio se encontró que existe una relación directa con el subgrupo hiperactivo del TDAH, incluso se habla de que estas madres con sobrepeso u obesidad, pueden tener un TDAH no diagnosticado que puede ser heredado por sus hijos, debido a que ese factor de impulsividad sugiere la necesidad o ingesta constante de alimentos⁵⁵.

Vale la pena resaltar que dentro de los factores externos se encuentran: el poco control y cuidado durante el pro- ceso de gestación; una inadecuada alimentación de la madre, lo que da origen a que el bebé sea prematuro y tenga bajo peso al nacer; tabaquismo y una posible alteración drogodependiente por parte de alguno de los padres, ocasionando alteraciones directas en los mecanismos de recompensa del bebe, además de la existencia de trastornos psiquiátricos, los que podrían dar como consecuencia un niño con TDA o TDAH⁵⁵.

Conclusiones

De acuerdo a la revisión documental realizada sobre el trastorno déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y su relación con la obesidad, se permite inferir que existe una relación fuerte entre ambos trastornos y aunque comprenden diferentes afectaciones, el primero de tipo comportamental- cognitivo y el segundo de tipo fisiológico, comparten la afectación conductual en cuanto a una autorregulación del cuerpo del sujeto de acuerdo a los mecanismos de recompensa que se generan a nivel cerebral, lo que ocasiona una alteración de la calidad de vida. Cabe destacar que para ambos casos, se han generado explicaciones neurofuncionales similares al caso de las adicciones donde se comparte características como la impulsividad, desregulación emocional y desorganización conductual.

Los receptores de dopamina, aparentemente son un escenario de exploración importante en la comprensión de la obesidad y el TDAH, advirtiendo el vínculo existente entre la recepción de dopamina y la capacidad atencional, impulsividad, estado de ánimo, motivación y acción voluntaria, procesos que han mostrado inferencia en la in- gesta desorganizada de alimentos, en el comportamiento impulsivo, en la inconstancia e impaciencia propias de los trastornos alimenticios y de conducta.

Desde el punto de vista genético, se han reportado efectos de la herencia sobre la el desarrollo del TDAH y Trastornos de la conducta alimentaria. De lo cual se hace necesaria la formulación de programas preventivos, desde el embarazo dirigidos al control nutricional, hábitos de sueño y evitación de consumo de psicoactivantes, entre otros, favoreciendo el desarrollo neuropsicológico³⁵.

Adicional a estos programas, es importante que los padres reconozcan la importancia que representa en los niños la estimulación de sus procesos tanto cognitivos como fisiológicos, por lo que el cuidado y la satisfacción de las necesidades propias de la edad del bebé en crecimiento, debe ser fundamental para prevenir que factores sociales o ambientales influyan en el desarrollo neuropsicológico del niño.

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Author notes

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