RESUMEN : Es común la solicitud de los niveles de vitamina B12 en pacientes evaluados por psiquiatría y específicamente en las unidades de pacientes agudos, pero, a pesar de la creciente literatura disponible sobre la correlación entre esta hipovitaminosis y los síntomas neuropsiquiátricos, aún existen muchas dudas sobre los grupos poblacionales de riesgo que se deben tamizar, el tipo de examen que se debe solicitar, la forma de hacer el tratamiento y la utilidad real de la reposición vitamínica en la resolución de los síntomas afectivos, cognitivos o psicóticos. Este artículo es una revisión narrativa de la literatura disponible con el objetivo de poder evaluar de forma crítica los interrogantes teóricos y prácticos más relevantes para el psiquiatra actual, con énfasis en la evidencia sobre la correlación entre niveles bajos de vitamina B12 y déficit cognitivo, depresión y algunos trastornos psicóticos.
PALABRAS CLAVE: CianocobalaminaCianocobalamina,DemenciaDemencia,DepresiónDepresión,HipovitaminosisHipovitaminosis,Vitamina B12Vitamina B12.
SUMMARY: Levels of vitamin B12 are commonly requested in psychiatric patients, specifically in units for acute patients. Despite the abundant literature available about the correlation between this hypovitaminosis and neuro-psychiatric symptoms, there are still many doubts about the risk groups that should be screened, the tests that should be applied, how to treat, and the real usefulness of vitamin supplementation in the resolution of affective, cognitive or psychotic symptoms. This article presents a narrative review of the available literature, and summarizes the main recommendations about theoretical and practical questions concerning this subject matter, with emphasis on the correlation between low levels of vitamin B12 and cognitive impairment, depression and psychotic disorders.
KEY WORDS: Cyanocobalamin, Dementia, Depression, Vitamin B12, Vitamin Deficiency.
RESUMO: É comum a solicitação de níveis de vitamina B12 em pacientes avaliados por psiquiatria e especificamente nas unidades de pacientes agudos, mas apesar da crescente literatura disponível sobre a correlação entre esta hipovitaminose e os sintomas neuropsiquiá- tricos, ainda existem muitas dúvidas sobre os grupos populacionais de risco que devem tamisar, o tipo de exame que se deve solicitar, a forma de fazer o tratamento e a real utilidade da reposição vitamínica na resolução dos sintomas afetivos, cognitivos ou psicóticos. Este artigo pretende fazer uma revisão narrativa da literatura disponível com o objetivo de poder avaliar de forma crítica os interrogantes teóricos e práticos mais relevantes para o psiquiatra atual, fazendo ênfase na evidência sobre a correlação entre níveis baixos de vitamina B12 e déficit cognitivo, depressão e alguns transtornos psicóticos.
PALAVRAS CHAVE: Cianocobalamina, Demência, Depressão, Hipovitaminose, Vitamina B12.
Artículo de revisión
Déficit de vitamina B12 en la práctica psiquiátrica*
Vitamin B12 deficiency in psychiatric practice
Déficit de Vitamina B12 na prática psiquiátrica
Universidad de Antioquia
Recepción: 23 Agosto 2016
Aprobación: 07 Marzo 2017
La historia de la relación entre hipovitaminosis y síntomas neuropsiquiátricos no es nueva; la discusión ha cambiado desde el descubrimiento de las vitaminas en 1940 hasta la fecha, migrando desde las hipótesis que las vinculan fuertemente con los síntomas psiquiátricos hasta las teorías más antivitamínicas; por ejemplo, en los años 70 se llegó a hablar de la terapia ortomolecular y megavitamínica como curativa de la esquizofrenia1. Es común en la práctica psiquiátrica la solicitud de los niveles de vitamina B12, pero no existe consenso frente a las siguientes preguntas: ¿cuándo solicitar dicha medición?, ¿a quién tamizar?, ¿cómo interpretar los resultados?, ¿a quién hacerle reposición?, ¿cómo proceder cuando el paciente no es candidato a un tratamiento por inyección? y ¿cuáles son los síntomas de la hipovitaminosis B12 en neuropsiquiatría? Este artículo presenta una revisión narrativa de la literatura disponible con el objetivo de poder evaluar de forma crítica los interrogantes planteados.
Se hizo una revisión narrativa en las principales bases de datos (Pubmed, EMBASE y LILACS) de los artículos originales, revisiones y metaanálisis acerca de la relación entre el déficit de vitamina B12 y los síntomas neuropsiquiátricos. Se utilizaron los siguientes términos MESH: B12 vitamin, cyanocobalamin, neuropsychiatric symptoms, dementia, depression. Dos investigadores hicieron la selección del material; se complementó la revisión con textos básicos y referencias de los principales autores.
La vitamina B12 o cobalamina es una vitamina hidrosoluble producida por bacterias anaerobias; se encuentra en las proteínas animales y su reserva total en los humanos es de 2-5 mg (1 mg en el hígado). Su absorción en el enterocito del íleon distal depende del factor intrínseco, y la prevalencia mundial del déficit es variable: desde 7,8 % en Israel hasta 49 % en India. Esta carencia nutricional es mucho más común en niños, ancianos2)(3 y mujeres embarazadas4. En un estudio llevado a cabo por el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard en la población escolar colombiana, se encontró que hay una alta asociación entre niveles bajos de vitamina B12 y el estrato socioeconómico, lo cual sugiere que el diagnóstico de esta hipovitaminosis puede ser más frecuente en las poblaciones que tienen alta inseguridad alimentaria5. Tradicionalmente se ha sabido que la causa más frecuente del déficit es la mala absorción, pero posiblemente en nuestro medio la carencia nutricional sea un factor más relevante5. Es importante tener en cuenta que la identificación de síntomas neurológicos (parestesias, debilidad muscular y ataxia) y los hallazgos de laboratorio (aumento del volumen corpuscular medio, macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados) pueden ser manifestaciones muy tardías de la disminución de los niveles de vitamina B126; por ello, se plantea la tamización en grupos con factores de riesgo como la estrategia más utilizada y costo-efectiva para detectar la hipovitaminosis7.
La cobalamina tiene un papel importante en diferentes vías metabólicas: es necesaria en la transformación del metil-tetrahidrofolato a tetrahidrofolato, que es la forma activa del ácido fólico; por ello, los niveles bajos de vitamina B12 generan también una depleción funcional del ácido fólico disponible, fenómeno conocido como “trampa de los folatos”8 (Figura 1).
Figura 1
Principales vías metabólicas de la vitamina B12
Ambas vitaminas promueven la síntesis de tetrahidrobiopterina, que a su vez participa como cofactor en la vía de la tirosina y el triptófano, necesarios para la producción de los neurotransmisores norepinefrina y serotonina. El folato facilita la generación de S-adenosil metionina (SAM), que es un donador de grupos metilo necesarios para la formación de los neurotransmisores mencionados previamente; además, promueve la síntesis del ADN y de los fosfolípidos de membrana, receptores, canales y segundos mensajeros. Estas alteraciones metabólicas se reflejan en lesiones de la mielina, disminución del factor de crecimiento mielotrófico, lesión endotelial, apoptosis celular, disminución del GABA, disfunción de la barrera hematoencefálica y metilación de fosfolípidos en las membranas de las neuronas4)(9.
Cuando se evalúa con neuroimágenes a los pacientes con déficit de vitamina B12 se observan hiperintensidades periventriculares y subcorticales (leucoaraiosis), atrofia cerebral e infartos silenciosos4)(10)(11. Un estudio de 1019 pacientes sin demencia mostró una correlación inversamente proporcional entre los niveles de vitamina B12 y las lesiones periventriculares y subcorticales en la sustancia blanca, incluso después de haber controlado los factores cardiovasculares de confusión3. En un estudio de 271 individuos mayores de 70 años y con deterioro cognitivo leve, se encontró que la suplencia de vitamina B12, vitamina B6 y ácido fólico durante 24 meses disminuyó la progresión de la atrofia cerebral en comparación con el grupo que recibió placebo12.
El déficit de vitamina B12 no solo se asocia con la afectación de las vías de producción de neurotransmisores y la estabilidad de la membrana neuronal, sino también con lesiones cerebrales identificadas por neuroimágenes, lo que puede relacionarse con un compromiso cognitivo11)(13)(14)(15)(16)(17. Una revisión sistemática en 2012 que incluyó 43 estudios halló que niveles inferiores a 150 pg/mL se asociaron con déficit cognitivo9, en tanto que los menores de 250 pg/mL se han asociado con demencia tipo Alzheimer18, demencia vascular y enfermedad de Parkinson19. Por otra parte, algunos estudios han mostrado que la demencia aumenta el riesgo de tener déficit vitamínico y que cuanto más grave sea el compromiso en el test mini-mental más bajos son los niveles séricos de vitamina B1220. Otros autores también han asociado el déficit con demencia frontotemporal21.
En literatura reciente se propone que la deficiencia de vitamina B12 no diagnosticada puede ser una oportunidad perdida para la prevención de la demencia y de accidentes cerebrovasculares22. Existe una relación causal entre hipovitaminosis y déficit cognitivo23, pero se ha propuesto que esto, más que una causa, es una comorbilidad por las condiciones de vida, la alimentación y el cuidado de los pacientes con demencia24. Aunque algunos estudios no encontraron asociación entre el déficit de vitamina B12 y el riesgo de demencia, por ejemplo, de tipo Alzheimer, en un estudio en 2007 con una cohorte de 2741 individuos mayores de 65 años se halló que tener niveles bajos de vitamina B12 se asociaba con deterioro cognitivo más rápido y que la duplicación de los niveles de ácido metilmalónico estuvo asociada con una disminución cognitiva más rápida en más del 50 % de los casos. Este hallazgo continuó siendo significativo después de ajustar por todos los marcadores vitamínicos simultáneos25.
La evidencia muestra que es común la comorbilidad entre déficit cognitivo e hipovitaminosis B1226 y que la presencia de la misma en estudios longitudinales se asocia con la velocidad del deterioro27, pero al evaluar qué tan efectivo es el tratamiento de reposición para revertir el daño, los resultados no son tan promisorios9. En la Tablas 1 y 2 se pueden observar algunos de los principales estudios prospectivos y de los controlados con placebo que han evaluado el efecto de la reposición vitamínica en el déficit cognitivo; no se incluyeron estudios retrospectivos debido a la falta de datos y a las limitaciones metodológicas. Como se puede observar, a pesar de que los diseños de los estudios tienen dificultades, por ser heterogéneos y utilizar diferentes dosis de reposición y tiempos, ningún estudio muestra que el tratamiento de reposición en pacientes con demencia y déficit cognitivo leve revierta el daño cognitivo, por lo que son necesarios estudios de mejor calidad28)(29)(30)(31)(32. Algunos autores han planteado la posibilidad de que el efecto de la reposición de vitamina B12 dependa del estadio clínico de la demencia y que exista una “ventana terapéutica” para revertir el daño33. Dos estudios mostraron que la reposición de esta vitamina era más efectiva cuando el déficit cognitivo era inferior a un año, con normalización de síntomas según la Dementia Rating Scale33 y con ganancia de hasta 6 puntos en el test mini-mental34.
Estudios que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
Estudios clínicos controlados con placebo que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
Estudios clínicos controlados con placebo que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
No se dispone de evidencia sobre la utilización de vitamina B12 como medida preventiva del daño cognitivo en la población general ni sobre cambios en la función cognitiva en personas asintomáticas sin déficit o con niveles bajos. Además, en pacientes hospitalizados con hipovitaminosis B12, no se ha logrado establecer una relación clara con demencia, tal y como se demostró en una investigación del 2015 hecha en 666 pacientes35.
Un estudio llevado a cabo en 2008 con 36 pacientes remitidos con demencia leve a moderada y comorbilidad con hipovitaminosis B12 demostró mejoría de los potenciales auditivos evocados y del deterioro cognitivo posterior a la reposición de vitamina B1211.
Las inconsistencias entre los estudios observacionales y los de intervención con vitamina B12 en pacientes con déficit cognitivo se pueden explicar por varias razones, como el bajo poder estadístico de los estudios, la reposición con dosis insuficientes, los tratamientos cortos (menos de 6 meses), los diferentes tipos de escalas de medición del efecto y el mal control de los factores de confusión36.
En conclusión, hasta la fecha ninguna evidencia muestra una relación causal entre la hipovitaminosis B12 y el déficit cognitivo, pero existe evidencia de la comorbilidad del déficit de vitamina B12 en pacientes con demencia y déficit cognitivo leve, por lo que sería un grupo de riesgo que siempre se debería tamizar. Se necesita nueva evidencia que determine si la reposición vitamínica puede revertir el daño cognitivo37.
Se ha asociado la hipovitaminosis de B12 con la depresión42)(43)(44. En el estudio de Rotterdam se encontró que el déficit de vitamina B12 es un factor de riesgo independiente para depresión45. Otros autores han planteado que los niveles bajos predicen el inicio del episodio afectivo; por tanto, sugieren que el déficit de esta vitamina puede ser un factor de riesgo independiente para depresión en pacientes mayores de 65 años46)(47. Estudios en pacientes ancianos muestran que tener niveles séricos de vitamina B12 inferiores a 180 pg/mL aumenta entre 2 y 2,5 veces el riesgo de depresión, independientemente de los niveles de folato y homocisteína48.
A pesar de que algunas investigaciones han mostrado que no hay mayor efecto sobre los síntomas depresivos con el tratamiento de reposición (vitamina B12, B6 y folato), un estudio longitudinal de 7 años que incluyó 3503 pacientes ancianos mostró que cada 10 miligramos adicionales de vitamina B6 y 10 microgramos de vitamina B12 en la ingesta se asociaron con 2 % menos de probabilidad de síntomas depresivos por año de seguimiento49. Las investigaciones que tratan de resolver esta pregunta sobre el efecto de la reposición en la mejoría de los síntomas depresivos son muy heterogéneas y tienen dosis tan bajas como de 15 µg/día, las cuales posiblemente no tienen un efecto clínicamente significativo50. Un estudio en pacientes mayores de 65 años, que recibieron vitaminas B12, B6 y ácido fólico versus placebo como medida preventiva para la depresión, no mostró cambios significativos en la incidencia ni en la gravedad de los síntomas51. En un estudio hecho en un subgrupo especial, como es la población infectada por VIH, no se encontró mejoría en la escala de depresión de Hamilton después de la suplementación de vitamina B12 en pacientes con deficiencia, pero se halló que los pacientes que tenían comorbilidad con tuberculosis presentaban un riesgo más alto de hipovitaminosis B12, lo cual sugiere que este grupo puede ser otra población de alto riesgo52.
En un estudio reciente que evaluó 391 ancianos de 64 a 91 años se encontró que había una asociación entre el afecto positivo y los niveles altos de vitamina B12 y ácido fólico, específicamente en población anciana ambulatoria53.
En conclusión, aunque hay asociación entre hipovitaminosis B12 y depresión mayor en pacientes ancianos, aún no es claro el papel terapéutico de la reposición vitamínica en la mejoría clínica de la depresión, por lo que podría ser considerado como un factor precipitante y no como el factor causal único; sin embargo, se requieren más estudios para confirmar estos hallazgos54.
En la literatura hay estudios que asocian los niveles séricos de vitamina B12 y psicosis; van desde reportes de casos hasta estudios observacionales55. Las descripciones se han hecho principalmente en pacientes ancianos, y la psicopatología ha sido muy variada, incluyendo suspicacia, delirios místicos/religiosos, alucinaciones auditivas y visuales, trastornos formales del pensamiento y tangencialidad56, por lo que no hay un cuadro específico que haga sospechar el déficit vitamínico. La relación de psicosis secundaria con hipovitaminosis B12 no es tan fuerte según la evidencia actual1.
La asociación con delirio es más antigua, ya que desde 1956 había descripciones de mejoría de este en pacientes con cuadros de anemia perniciosa, y hay informes de casos en pacientes con y sin demencia sobreagregada al delirio57. Un estudio prospectivo en pacientes con delirio que además tenían déficit de vitamina B12 identificó una mejoría en el minimental en más del 50 % de los casos y además se observaron cambios en el flujo cerebral después del suplemento vitamínico58.
En un estudio efectuado en pacientes ambulatorios mayores de 60 años y con diagnóstico de demencia no se encontró mejoría con el suplemento vitamínico administrado durante 40 semanas, pero sí se demostró una disminución del riesgo de presentar delirio a las 6 semanas, según la Delirium Rating Scale (DRS); sin embargo, se requieren mayores estudios para determinar el papel de la hipovitaminosis B12 en la prevención y tratamiento del delirio en este grupo de pacientes59.
Existen pocos informes de casos que asocien episodios maníacos con déficit de vitamina B12 y hay una hipótesis que plantea que la asociación es posible por la presencia de lesiones en la sustancia blanca descritas en los estudios de neuroimágenes60)(61)(62. Falta evidencia que pueda apoyar esta hipótesis, pero algunos autores recomiendan hacer tamizaje en el primer episodio de manía, y con mayor indicación si no hay historia familiar de trastornos afectivos63)(64. Se han informado en algunos estudios niveles séricos bajos de vitamina B12, pero en otros no se ha encontrado diferencia o han sido altos60)(61)(62. Un estudio reciente mostró que los niveles séricos y cerebrales de cobalamina y metilcobalamina estaban disminuidos en estos pacientes y que esto podría asociarse a la fisiopatología de esta enfermedad65.
Hay pocos estudios que relacionen el déficit de vitamina B12 con otros trastornos psiquiátricos como el obsesivo compulsivo66 o la depresión psicótica67. En los reportes de casos de estas dos enfermedades los niveles séricos fueron inferiores a 200 pg/mL. Algunos artículos han descrito la aparición de catatonía como una manifestación neuropsiquiátrica en pacientes con déficit de vitamina B12, con niveles tan bajos como 1,07 pg/mL y tan altos como 150 pg/mL68)(69, pero la evidencia está circunscrita solamente a informes de casos64.
La solicitud de los niveles de vitamina B12 es común en la práctica clínica de la psiquiatría y, según la evidencia actual, se recomienda hacer tamizaje en poblaciones de riesgo y no de forma rutinaria en todos los pacientes psiquiátricos. La Asociación Americana de Psiquiatría en su guía práctica para la evaluación psiquiátrica de adultos recomienda medir los niveles de vitamina B12 en los pacientes con diagnóstico de demencia70. Aún existen muchas dudas sobre la asociación con psicosis y con otras enfermedades psiquiátricas, en las que la mayoría de la evidencia está basada en reportes de casos, pero en el tamizaje se debe plantear la medición de los niveles de vitamina B12 en los pacientes con el primer episodio psicótico7.
Otros grupos de pacientes que se deben tamizar son los que tienen alteraciones en la absorción intestinal y en la producción del factor intrínseco, historia de cirugía bariátrica, deficiencia genética, ingesta inadecuada, infección por Helicobacter pylori63 y uso prolongado de fármacos como antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones, anticonvulsivantes y metformina3)(4
En el contexto del hospital psiquiátrico, algunos estudios en pacientes ancianos muestran la utilidad diagnóstica de medir los niveles séricos de vitamina B12; otros no concuerdan con ello, y algunas revisiones concluyen que no es una medición indicada en todos los pacientes evaluados por el psiquiatra y que el mayor beneficio se observa en grupos de alto riesgo, como los mayores de 65 años71, los que usan psicoactivos y alcohol y los que tienen delirio57)(59. Según la literatura, cuando un paciente tiene síntomas neuropsiquiátricos en el servicio de urgencias, el mayor beneficio del tamizaje se observa en ancianos, personas que consumen psicoactivos, sin antecedentes psiquiátricos conocidos o con problemas médicos recurrentes5. En 2015 se publicó un estudio que evaluó 259 pacientes mayores de 60 años con diferentes trastornos neuropsiquiátricos (enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal, esquizofrenia, enfermedad de Parkinson, síndrome de dependencia al alcohol, trastorno afectivo bipolar y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob); se encontró que 16 % tenían niveles bajos de vitamina B12 (definida para este estudio como menores de 220 pg/mL)16.
En la literatura se han informado tres formas principales para evaluar el déficit de vitamina B12: medir sus niveles séricos, los del ácido metilmalónico (> 0,4 µmol/L) y los de la homocisteína (>13 µmol/L)72)(73. La medición sérica por radioinmunoensayo tiene la desventaja de los falsos negativos por formas inactivas no identificadas y por unión a proteínas, y con esta técnica la deficiencia en los tejidos se subestima en un 50 %, aproximadamente74. El ácido metilmalónico se acumula cuando hay deficiencia de cobalamina por un bloqueo en el paso metabólico desde metilmalonil-CoA a succinil-CoA; su medición se considera más específica, pero se eleva en pacientes con depleción de volumen o insuficiencia renal6 (Figura 1). Finalmente, la medición de los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico es más sensible que la sola medición de cobalamina sérica: 95 % versus 69 %; además, pueden reflejar también la deficiencia de folato68.
El diagnóstico de hipovitaminosis B12 por medición de los niveles séricos permite la siguiente clasificación: 1) “bajos” cuando son menores de 150-200 pg/mL75; 2) “normales” cuando están por encima de 350 pg/mL; en este último caso es improbable que los síntomas neuropsiquiátricos se expliquen por hipovitaminosis9)(35)(63; 3) un rango llamado “normal bajo” entre 150-200 pg/mL y 350 pg/mL, en el que la mayoría de los estudios recomiendan medir el ácido metilmalónico para poder definir si existe o no una hipovitaminosis real9)(35)(63)(76. Ante las dificultades para medir dicho ácido, algunos autores recomiendan la reposición vitamínica cuando los niveles son inferiores a 350 pg/mL2. Estudios posteriores deberán evaluar la relación costo-efectividad de la reposición según los niveles de vitamina B12 o utilizando el ácido metilmalónico cuando sea necesario porque existe una alta probabilidad de que actualmente se esté administrando tratamiento a muchos pacientes que no lo requieren77 (Figura 2).
Figura 2
Propuesta de algoritmo de tamizaje y reposición de déficit de vitamina B12 en síntomas neuropsiquiátricos
Se han informado muchos esquemas de reposición que oscilan entre 125 y 2000 µg/día, pero la mayoría proponen que la dosis promedio sea de 1000 µg/día4)(27)(78. La estrategia más utilizada es la reposición parenteral79, pero según una revisión Cochrane de 2005 la reposición oral es tan efectiva como la intramuscular77. En este protocolo se recomienda administrar 1-2 mg/día durante 90-120 días por vía oral, y se sugiere para pacientes con alguna contraindicación o en quienes rechazan la vía intramuscular; su dosis es mucho más alta porque la absorción es solo del 20 % de la vitamina disponible en la luz intestinal.
Actualmente se recomienda el esquema de reposición con 1000 µg intramusculares semanalmente durante 8 semanas y luego mensualmente hasta que el déficit se corrija o de forma indefinida si la causa primaria persiste4. Aunque no se encontraron estudios que compararan los diferentes esquemas, otro protocolo de reposición muy utilizado y recomendado en la literatura es la aplicación intramuscular diaria de 1000 µg por 7 días, luego semanal por 4 semanas y después cada 1-3 meses según la gravedad75. No hay claridad sobre los esquemas de reposición en casos de déficit subclínico. Es importante tener en cuenta que en casos de deficiencia no nutricional y cuando no es posible resolver la causa (por ejemplo, cirugía gástrica, deficiencia de factor intrínseco, entre otras) el tratamiento es a término indefinido. En los pacientes con enfermedad renal, podría preferirse la administración oral de 1000 µg de metilcobalamina diaria o cada 12 horas. Aunque no hay un consenso mundial sobre la reevaluación de los niveles de vitamina B12 para identificar la respuesta al tratamiento, algunos autores recomiendan medirlos a las 4-6 semanas, y hacer controles de seguimiento cada 6 a 12 meses después de haber alcanzado los niveles normales4.
Existe asociación entre niveles bajos de vitamina B12 y demencia, pero hay poca evidencia sobre el efecto de la reposición vitamínica en los síntomas cognitivos, y actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar la administración de suplementos de esta vitamina como un tratamiento para la demencia o el deterioro cognitivo si no hay hipovitaminosis B12; sin embargo, algunos estudios muestran que corregir la hipovitaminosis B12 para mejorar el déficit cognitivo asociado a ella es más efectivo en los primeros 12 meses, y que el tratamiento en pacientes con demencia disminuye el riesgo de delirio a las 6 semanas.
El déficit de vitamina B12 duplica el riesgo de depresión tardía en los ancianos, pero los estudios de reposición no muestran un efecto tan fuerte en la mejoría de los síntomas. La tamización midiendo los niveles de vitamina B12 se debe hacer según los factores de riesgo, y se propone que la re posición sea intramuscular, aunque según las últimas revisiones también es posible hacerla por vía oral. De esta revisión se concluye que se requieren más estudios para aclarar muchas de las dudas actuales sobre el efecto de la reposición en la mejoría de la psicopatología y la funcionalidad de los pacientes.
Ninguno por declarar.
Correspondencia: Cristian David Vargas-Upegui; vargasupegui@gmail.com
Figura 1
Principales vías metabólicas de la vitamina B12
Estudios que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
Estudios clínicos controlados con placebo que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
Estudios clínicos controlados con placebo que evalúan el efecto de la reposición de vitamina B12 en los síntomas cognitivos
Figura 2
Propuesta de algoritmo de tamizaje y reposición de déficit de vitamina B12 en síntomas neuropsiquiátricos
