Artículo de revisión
Received: 12 January 2022
Accepted: 24 March 2022
DOI: https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.201
Resumen: El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis desarrollada por una lesión aguda al miocardio o pericardio. Se presenta hasta la décima semana posterior al infarto. Es de mencionar que la lesión miocárdica previa al síndrome puede deberse a cardiotomía. Así, si bien el enfoque general es posinfarto, existen fuentes que se refieren al síndrome poscardiotomía. Su fisiopatología es incierta: puede deberse a una interacción entre el sistema de complemento y el tejido afectado. A la fecha no existen signos patognomónicos o criterios consensuados, lo que lo hace un fuerte reto para el clínico. Para el diagnóstico es necesario el antecedente de lesión miocárdica o pericárdica, junto con marcadores inflamatorios y alteraciones electrocardiográficas; las imágenes son útiles para descartar diferenciales y complicaciones. El tratamiento se realiza según la estabilidad hemodinámica y comorbilidades. Es necesario el conocimiento de este síndrome que, si bien suele ser autolimitado, tiene un alto número de recurrencias, lo cual afecta la calidad de vida de los pacientes.
Palabras clave: Infarto del miocardio, Inflamación, Pericarditis, Síndrome pospericardiotomía.
Abstract: Dressler syndrome is a form of pericarditis arising from acute injury to the myocardium or pericardium. It manifests within the tenth week post-infarction. It is noteworthy that the myocardial injury preceding the syndrome may result from cardiotomy. Thus, while the general focus is post-infarction, sources also refer to post-cardiotomy syndrome. Its pathophysiology remains uncertain, potentially involving an interaction between the complement system and affected tissue. To date, no pathognomonic signs or consensus criteria exist, posing a substantial challenge for clinicians. Diagnosis necessitates a history of myocardial or pericardial injury, in conjunction with inflammatory markers and electrocardiographic abnormalities; imaging aids in ruling out differentials and complications. Treatment is tailored based on hemodynamic stability and comorbidities. Acquaintance with this syndrome is crucial, as though it often follows a self-limiting course, a high recurrence rate impairs patients’ quality of life.
Keywords: Myocardial Infarction, Pericarditis, Postpericardiotomy Syndrome Inflammation.
Introducción
El síndrome de Dressler (SD) es un tipo de pericarditis desarrollada tras una lesión cardiaca que puede acompañarse de derrame pericárdico 1. Fue descrito en 1956 por William Dressler después de observar una complicación inusual consistente en la aparición simultánea de neumonitis, dolor pleurítico, fiebre prolongada y pericarditis en 10 pacientes que recientemente habían cursado con infarto agudo de miocardio (IM) 2. El SD puede ocurrir 2 a 8 semanas después del evento coronario, incluso hasta la décima semana, por lo que debe diferenciarse de la pericarditis temprana, que aparece entre 4 a 5 días posinfarto 3-6. El SD pertenece a los síndromes poslesión cardiaca 7-11 (Figura 1).
Figura 1:
Clasificación del síndrome poslesión cardiaca.
Fuente: elaborado con base en Khandaker et al. 7
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, lo cual dificulta un diagnóstico oportuno 3. Aunque a la fecha no hay criterios clínicos estandarizados, los biomarcadores de lesión miocárdica, junto a los hallazgos electrocardiográficos y las imágenes (especialmente la ecocardiografía y resonancia magnética, que confirmen el engrosamiento del pericardio o derrame en cavidad pericárdica) son suficientes para iniciar el manejo. Así, es un diagnóstico de exclusión de insuficiencia cardiaca congestiva, embolia pulmonar y neumonía 3.
Usualmente, el SD tiene un curso autolimitado. En algunos casos presenta complicaciones, como inestabilidad hemodinámica o arritmias, que ponen en riesgo la vida del paciente. El SD continúa siendo una entidad clínica no esclarecida completamente, con baja incidencia y que se debe tener en cuenta en todo paciente con manifestaciones de pericarditis posterior a un IM.
El presente manuscrito expone los conocimientos sobre el síndrome de Dressler, y será de gran utilidad para todo el gremio médico, desde el estudiante de medicina hasta el especialista, pues
describe con detalle una enfermedad que, aunque haya disminuido su incidencia, debe ser conocida con el fin de evitar la omisión en el diagnóstico, que puede no solo llevar al subregistro epidemiológico, sino también a comprometer la vida del paciente que la sufre.
No existen revisiones recientes en castellano, lo cual es uno de los grandes valores del trabajo, ya que permite concientizar o refrescar a más lectores de habla hispana el conocimiento de una cardiopatía probablemente olvidada, pero sobre la que no hay grandes aportaciones en su patogenia, diagnóstico o tratamiento.
Epidemiología
En 1959 William Dressler documentó un conjunto de signos y síntomas similares entre el 3% y el 4% de los pacientes con antecedente de IM 12. Un año después, Broch y Ofstad, en un estudio retrospectivo de 500 pacientes, encontraron una incidencia del 1% 13. La presentación del SD ha disminuido drásticamente, incluso algunos investigadores sugieren su desaparición en los pacientes con IM tratados con trombólisis 6. Es probable que las técnicas de reperfusión coronaria tempranas permitan una menor progresión de la zona del infarto, lo que evitaría que se desencadene la reacción inmunológica ante los antígenos miocárdicos liberados 6. Sin embargo, recientemente se han reportado casos de SD 11,14-16, lo que indica que la baja incidencia puede deberse también a una falta de conocimiento entre los galenos que lleva a un subregistro. Por tanto, se necesitan más estudios que permitan mayor conocimiento sobre el comportamiento epidemiológico de esta enfermedad.
Etiología y factores de riesgo
Se han descrito mecanismos que podrían estar implicados en el SD. El primero es una reacción autoinmune mediada por la activación del sistema de complemento que ocurre después de un IM 17. Otra teoría indica que cuando las células mesoteliales pericárdicas lesionadas entran en contacto con el pericardio estimulan una respuesta inmunomediada, que lleva a la incorporación de complejos inmunitarios en el espacio pericárdico, pulmones y pleura, con la consiguiente respuesta inflamatoria. Esta respuesta es mayor si hay presencia de hemopericardio 18.
Las enfermedades virales juegan un papel importante. En 1980 un estudio prospectivo demostró títulos virales elevados en pacientes con SD 19. Además, está descrito que el diagnóstico de SD asciende en temporadas del año donde hay mayores infecciones virales en la comunidad. El citomegalovirus, adenovirus y coxsackie B se han relacionado con el SD 1.
Por otra parte, los pacientes que han cursado con SD presentan un mayor riesgo de recidiva, así como aquellos con IM extenso tienen mayor probabilidad de desarrollar SD. Otros factores de riesgo comprenden pacientes con sangre B negativo, uso de halotano anestésico, corticoesteroides, estados de inmunosupresión y procedimientos quirúrgicos generadores de daño miocárdico. Sin embargo, no está dilucidado el mecanismo 1.
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico es desconocido, como ya se indicó 1. La hipótesis más aceptada sugiere que se desencadena tras una respuesta inflamatoria inmunomediada secundaria a la liberación de antígenos cardiacos después del IM o la formación de inmunocomplejos que inducen a la activación de la vía del complemento en pacientes predispuestos genéticamente. Después de varias semanas de latencia, por medio de una cascada inflamatoria, las células del sistema inmunológico se dirigen hacía el pericardio y dan lugar a la formación de autoanticuerpos 20-22. El hallazgo de anticuerpos antimiocárdicos después de una lesión cardiaca soporta esta teoría 22-23 (ver Figura 2).
Figura 2
Fisiopatología síndrome de Dressler
Tras la lesión miocárdica se liberan antígenos cardiacos que activan el sistema inmunitario, llevando a una reacción de hipersensibilidad con inflamación del tejido mesotelial, formación de complejos inmunitarios y activación del sistema de complemento. Después de una fase de latencia las células mesoteliales del pericardio sufren la acción de una respuesta autoinmunitaria mediada por autoanticuerpos, lo que da lugar a acumulación de exudado inflamatorio pericárdico 20. Fuente: elaboración propia
Clínica
La presentación clínica de esta condición supone un reto, ya que no hay criterios clínicos consensuados o signos patognomónicos que permitan establecer una sospecha directa de SD 3. Los pacientes presentan síntomas y signos a partir de la segunda semana después de instaurada la lesión pericárdica. Algunos de ellos son astenia, adinamia, artralgias, disnea, irritabilidad, anorexia, taquicardia y palpitaciones. La fiebre varía entre 38,7 y 39,2 ºC, y en algunos casos puede alcanzar los 40 °C, que se asocia a convulsiones, especialmente en niños 1,24. Los episodios eméticos señalan progresión a taponamiento cardiaco 1.
El dolor torácico es el síntoma predominante. Es de inicio agudo, localizado en hemitórax izquierdo o región subesternal, punzante, irradiado a cuello, escápula y miembro superior izquierdo; suele confundirse con un nuevo IM 25. El dolor cede al adoptar la posición de sedestación y empeora con la deglución e inspiración profunda 24.
La presencia de pulso paradójico puede ser indicativo de pericarditis constrictiva o taponamiento cardiaco 1,7,26. El roce pericárdico se hace más audible al final de la espiración en el límite inferior izquierdo del esternón, cerca al apéndice xifoides, al adoptar una posición inclinada hacia adelante 24. Este hallazgo es variable de acuerdo con el volumen del líquido pericárdico existente 24,27.
Es frecuente encontrar signos de inflamación pleural, disminución o abolición de ruidos respiratorios por aumento del líquido pleural, o estertores en uno o en ambos hemitórax. En menor frecuencia se presenta singulto y tos 24-25,28 (ver Tabla 1).
Hallazgos clínicos y de laboratorio más frecuentes en SD de acuerdo con su frecuencia relativa
Fuente: adaptado de 34
Diagnóstico
Las pruebas revelan un proceso inflamatorio en evolución (7). Es común encontrar la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) elevadas, leucocitosis y eosinofilia en el hemoleucograma. Estos hallazgos carecen de especificidad y no ayudan a establecer un diagnóstico ni la causa desencadenante 7,20,27. Ante la sospecha de infección se debe distinguir una etiología infecciosa de una inflamatoria; en caso de SD los hemocultivos deben ser negativos 1. Recientemente se encontró que el dímero D aumentado se relaciona con la elevación de la PCR en un contexto clínico de dolor torácico no explicado y que ayuda en la sospecha de pericarditis como posible agente causal 29-30.
Los niveles de troponina I pueden estar elevados hasta en el 49% de los casos de pericarditis 2 debido a la lesión miocárdica subyacente. A pesar de ello, es un marcador poco específico con bajo valor diagnóstico 31-33. La elevación de CK-MB ocurre en el 57% de los pacientes 34. Por otra parte, existe una relación entre el aumento de NT proBNP y un empeoramiento en la disfunción sistodiastólica auricular izquierda como consecuencia de enfermedades pericárdicas 35. Se han descrito títulos aumentados de anticuerpos dirigidos contra estructuras celulares cardiacas en líquido pleural 25,36; sin embargo, estos laboratorios no se recomiendan rutinariamente 24.
Los cambios electrocardiográficos ocurren en alrededor del 20% de los casos 20 y se distinguen cuatro estadios según la clasificación de David Spodick 37-38. En algunos pacientes solo se observa la depresión horizontal del segmento PR, mientras que en otros persiste la inversión de la onda T y la depresión del segmento PR semanas después, incluso una vez terminado el tratamiento 24. No se describe la aparición de ondas Q, ni tampoco escasa progresión de la onda R 24, lo que puede ayudar a diferenciarlo del IM 37 (ver Tabla 2)
Estadios SD según la clasificación de David Spodick
En las figuras A-D se evidencian los cambios electrocardiográficos de los estadios 1 4, respectivamente. Fuente: adaptado de Chiabrando et al. 38
En los imagenológicos, la radiografía de tórax es el estudio inicial, que permite valorar la silueta cardiaca, congestión pulmonar y consolidaciones 20. Cuando existe derrame pericárdico >300 cc o derrame pleural adquiere relevancia clínica 20,25,27,39. La ecocardiografía, por su parte, es de bajo costo y puede confirmar pericarditis, el volumen del derrame e implicaciones hemodinámicas 36,40. Además, es útil para valorar la evolución del paciente 24. La tomografía y resonancia magnética cardiaca son precisas para calcular el espesor del pericardio y la presencia de derrame; sin embargo, por su baja disponibilidad y elevado costo no se recomiendan de forma rutinaria para hacer un diagnóstico 7,41-42. (ver Figura 3).
Figura 3
Hallazgos imagenológicos
En el síndrome de Dressler se puede presentar derrame pericárdico (A), derrame pleural (B) e inflamación celular (C) que genera cambios electrocardiográficos (D). En la radiografía de tórax (E) se puede encontrar efusión pleural, en la ecocardiografía (F) se evidencia derrame pericárdico que se manifiesta como un espacio sin eco. En la tomografía (G) y resonancia magnética (H) hay realce en las zonas de acumulación de fluidos. Los cambios electrocardiográficos (I) incluyen depresión del PR, elevación difusa del ST con depresión recíproca del ST y elevación del PR en aVR Fuente: adaptado de Chiabrando et al. 38
Complicaciones
El taponamiento cardiaco supone un riesgo vital. Afortunadamente, solo se presenta entre el 1% al 2% de los pacientes con síndrome poslesión miocárdica 24,36. La pericarditis constrictiva ocurre en <1% de los casos de SD 43; estos pacientes pueden evolucionar a falla cardiaca derecha debido al inadecuado llenado diastólico, que afecta a la precarga 44. En pacientes con cirugía de revascularización puede ocluirse el bypass coronario 45. El riesgo de recurrencia de pericarditis puede ser de hasta el 30% en pacientes que no recibieron tratamiento, mientras que en aquellos que sí, disminuye hasta el 15% 39.
Pronóstico y tratamiento
El SD generalmente es una enfermedad autolimitada y de buen pronóstico 1,24,39. Los pacientes hemodinámicamente estables pueden recibir tratamiento ambulatorio. El manejo farmacológico de primera línea consiste en antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) junto con colchicina (1,39). Dentro de los AINEs, la aspirina, por su acción antiinflamatoria y antiplaquetaria, es el medicamento de elección, con una dosis de 650 mg cada 6 a 8 horas por vía oral hasta conseguir la mejoría clínica. Una vez se empiecen a resolver los síntomas, se puede disminuir la dosis a 325 mg por 15 días más 39,46. La colchicina debe administrarse a una dosis de 0,6 mg por vía oral cada 12 horas 39.
En pacientes con contraindicaciones o que no responden al tratamiento de primera línea, se inicia terapia con corticoesteroides. Se sugiere administrar prednisona (0,25 0,5 mg/kg/día) hasta observar una mejoría sintomática y normalización de marcadores inflamatorios. Concomitantemente se recomienda hacer profilaxis con vitamina D y calcio para evitar la pérdida de densidad mineral ósea como efecto secundario de los glucocorticoides, además de bifosfonatos en mujeres posmenopáusicas o en hombres de 60 años en adelante 39. Es importante la prescripción de inhibidores de bomba de protones para disminuir el riesgo de hemorragia digestiva según comorbilidades y la duración del tratamiento 47-48.
La tercera línea de tratamiento, dirigida a pacientes resistentes a colchicina o con dependencia a corticoesteroides, consiste en agentes inmunosupresores: azatioprina, anakinra o inmunoglobulinas y antirreumáticos modificadores de la respuesta biológica 39,49. Dados los potenciales efectos adversos, se debe realizar una vigilancia estricta de la dosis y seguimiento clínico 39.
En caso de haber complicaciones, como taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva, se debería realizar pericardiocentesis o ventana pericárdica de urgencia 1,50. Pacientes con pericarditis constrictiva crónica y fibrosis pericárdica que desarrollan falla cardiaca derecha pueden beneficiarse de una pericardiectomía, al igual que los resistentes a terapia de tercera línea 51-55. Sin embargo, en pacientes con pericarditis constrictiva transitoria, está indicada la continuación de la terapia farmacológica 44,56. Finalmente, en pacientes con factores de riesgo o comorbilidades mayores se necesita hospitalización 7,24,57,58.
Conclusiones
El SD es una complicación posinfarto diagnosticada cada vez con menor frecuencia, debido a sus manifestaciones clínicas múltiples e inespecíficas, pero también por las estrategias de reperfusión temprana y una mejor atención al IM en los países con sistemas sanitarios más desarrollados. Un adecuado examen físico e historia clínica, donde es imprescindible el antecedente de IM, aunado con estudios imagenológicos como la radiografía y el electrocardiograma, representa una aproximación diagnóstica rápida para descartar otras causas más frecuentes. Es importante recordar que el SD es un diagnóstico de exclusión, y en este sentido se debe conocer esta entidad para realizar un diagnóstico oportuno con seguimiento estricto a estos pacientes, debido al alto número de recurrencias.
Financiamiento
La presente investigación no ha recibido ninguna beca específica de agencias de los sectores públicos, comercial o sin ánimo de lucro.
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Author notes
Autor para correspondencia: María Cristina Martínez-Ávila; cristina.martinezavila@gmail.com
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