Describimos el caso de una mujer de 43 años que fue ingresada debido a hemiparesia derecha y afasia que había comenzado repentinamente una hora antes, mientras practicaba deporte. No presentaba antecedentes médicos de importancia, excepto que era fumadora activa. Al ingreso, presentaba hemiparesia derecha y afasia sensorial, con una puntuación de 23 en la escala del NIHSS. El examen físico fue normal. El ECG mostró ritmo sinusal a 70 latidos por minuto, complejo QRS estrecho e inversión de onda T en derivaciones precordiales, sin evidencia de necrosis miocárdica. La determinación de troponina I, así como el análisis bioquímico del suero, los parámetros de coagulación y el recuento de células sanguíneas fueron normales. La TC craneal multimodal reveló oclusión completa de la arteria cerebral media izquierda (segmento M1) (Figura 1) y del área correspondiente de hipoperfusión, con volumen sanguíneo cerebral conservado (Figura 2). Se le realizó trombólisis intravenosa con alteplasa seguida de trombectomía mecánica con stent-retriever, logrando la recanalización completa 3 horas después de la aparición de los síntomas. La TC realizada 24 horas más tarde mostró un infarto establecido que afectó los ganglios basales izquierdos, sin hemorragia. El estado clínico de la paciente mejoró en los días siguientes hasta su recuperación completa.

Fig. 1

Fig. 1. Angiotomografía computada de inicio (vista coronal) que muestra oclusión completa del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.

Fig. 2.

Fig. 2. Imágenes de la TC-perfusión que muestran una amplia zona isquémica en el territorio de la oclusión de la ACM izquierda, con volumen sanguíneo cerebral conservado que indica la persistencia de tejido recuperable.

Como parte del protocolo de diagnóstico, se realizó ecocardiograma transtorácico, que reveló acinesia apical del ventrículo izquierdo con trombo intraventricular de 2.2 × 1.2 cm (Figura 3) en zona apical. Se le administró tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y dosis baja de aspirina.

Fig. 3

Fig. 3. Ecocardiografía transtorácica (imagen ampliada de la vista apical de 4 cámaras) que muestra el trombo ventricular izquierdo en la región apical.

Durante una nueva entrevista sobre su situación cardíaca una vez recuperada de la afasia, la paciente negó haber tenido algún síntoma relacionado con el corazón antes del inicio del accidente cerebrovascular (ACV). Se realizó una coronariografía a los 7 días, que mostró arterias coronarias izquierda, circunfleja y derecha normales. La gran arteria descendente anterior (DA) izquierda recurrente, sin evidencia de aterosclerosis, presentaba una disección no oclusiva en su segmento apical (Figura 4). Dado que la disección afectaba un segmento distal y que no había evidencia de obstrucción limitante del flujo, se decidió por un tratamiento médico conservador sin intervención coronaria.

Fig. 4

Fig. 4. Coronariografía (vista oblicua anterior derecha). Disección de la arteria coronaria anterior izquierda en su segmento apical.

Tras 12 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta con tratamiento de betabloqueantes en dosis bajas, 100 mg de aspirina y warfarina (RIN 2-3). En esta paciente, la disección espontánea de la DA izquierda produjo aturdimiento miocárdico asintomático y posterior acinesia apical, con formación secundaria de trombo y embolia cerebrovascular. A nuestro entender, este es el primer caso descrito de disección espontánea de la arteria coronaria (DEAC) que se presenta con un ACV isquémico agudo como única manifestación clínica de la enfermedad.

La disección espontánea de la arteria coronaria (DEAC) es una afección poco frecuente y potencialmente mortal, que generalmente afecta a mujeres jóvenes y sanas. (1) La incidencia de esta enfermedad es de alrededor del 0,2% de los pacientes con síndrome coronario agudo (2) y compromiso de la arteria descendente anterior izquierda en la mayoría de los casos.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es la ruptura de la unión íntimo medial, lo que deriva en un flap intimal y en la formación de un hematoma intramural. El cuadro clínico varía según el nivel de gravedad de la limitación del flujo, y pueden presentarse síndromes coronarios agudos, arritmias ventriculares y muerte súbita.

La DEAC se diagnostica generalmente por coronariografía, siendo los hallazgos más comunes el flap intimal radiotransparente o la depuración retardada del contraste desde la falsa luz (como ocurre en nuestro caso). Sin embargo, las imágenes angiográficas pueden imitar la estenosis ateroesclerótica o el espasmo coronario, lo que representa un desafío diagnóstico. (3) En los últimos años, las técnicas de imagen intravascular –ecografía intravascular (4) y tomografía de coherencia óptica– han permitido una mejor comprensión y caracterización de la DEAC, así como un diagnóstico más preciso.

Las opciones de tratamiento terapéutico dependen del nivel de limitación del flujo y de la localización y el alcance de la disección. (5) En los casos proximales y de limitación del flujo, la intervención coronaria y la colocación de stents pueden resultar el tratamiento más apropiado, (6) mientras que, en las disecciones distales no obstructivas, el tratamiento médico y el seguimiento estricto son las estrategias más habituales.

Si bien no hay suficiente evidencia con respecto al tratamiento médico más adecuado para la DEAC, existe una tendencia a aplicar la doble antiagregación plaquetaria y el tratamiento con betabloqueantes.

Una vez resuelta la fase aguda, la historia natural de la enfermedad suele ser la curación espontánea y la resolución completa. Sin embargo, se han reportado tasas recurrentes de hasta el 20% en los primeros 10 años, lo que enfatiza la importancia del seguimiento estricto.

En nuestro caso, debido a las características de la disección, elegimos un enfoque conservador con terapia antitrombótica dual con warfarina y ácido acetilsalicílico (ASA) para la prevención secundaria de isquemia miocárdica y cardioembolia.

Este caso representó un desafío diagnóstico y terapéutico tanto para el equipo de neurólogos como para el de cardiólogos, e ilustra la importancia de un enfoque basado en el trabajo en equipo para el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular.

BIBLIOGRAFÍA

1. Tweet MS, Hayes SN, Pitta SR, Simari RD, Lerman A, Lennon RJ, et al. Clinical features, management, and prognosis of spontaneous coronary artery dissection. Circulation 2012;126:579-88. http://doi.org/cr8p

2. Grosseto D, Santarelli A, Carigi S, Baldazzi F, Franco N, Santoro D et al. Incidence of spontaneous coronary artery dissection in all comers patients referred for acute coronary syndrome. Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care 2012;1( Suppl 1): 61.

3. Tweet M, Hayes S, Lerman A, Rihal C, Gulati R. Percutaneous coronary intervention for acute spontaneous coronary artery dissection is associated with reduced rates of technical success. Circulation 2012;126.

4. Arnold JR, West NE, Van Gaal WJ, Karamitos TD, Banning AP. The role of intravascular ultrasound in the management of spontaneous coronary artery dissection. Cardiovasc Ultrasound 2008;6:24

5. Shamloo BK, Chintala RS, Nasur A, Ghazvini M, Shariat P, Diggs JA, et al. Spontaneous coronary artery dissection: aggressive vs. conservative therapy. J Invasive Cardiol 2010;22:222-8.

6. Xin-He Y, Cheng-Jian Y, Yan J, Xin X, Jia-Ning C, Zhen-Jie Y, et al. A successful emergency management of spontaneous coronary artery dissection and review of literature. Am J Emerg Med 2013;31:11565. http://doi.org/cr8q