El síndrome de takotsubo (ST) se caracteriza por la disfunción sistólica regional transitoria en el ventrículo izquierdo. Las áreas de disfunción se extienden más allá del territorio de perfusión de una arteria coronaria y se identifican frecuentemente en la zona circunferencial apical, medio-ventricular o basal. El concepto de este síndrome es relativamente nuevo, ya que la primera descripción de ST fue hecha por Sato y colaboradores en 1990 en Japón. (1) Desde entonces, se han comunicado numerosos casos en todo el mundo bajo diversos nombres, tales como miocardiopatía por estrés, síndrome de balonamiento apical, síndrome del corazón roto y miocardiopatía inducida por catecolaminas. Sin embargo, a pesar de haberse recabado numerosa información sobre casos de ST, aún persisten controversias acerca de los criterios diagnósticos. Arias y colaboradores describieron las característica clínicas del ST en su hospital en Buenos Aires, Argentina, (2) lo que conlleva gran relevancia en el campo de este síndrome, ya que la mayoría de los datos registrados tiene como origen el hemisferio norte.

Arias y colaboradores encontraron que las características clínicas del ST eran similares a las del síndrome coronario agudo (SCA), incluyendo los cambios electrocardiográficos y la alteración de marcadores séricos. También demostraron que la predominancia de mujeres afectadas por este síndrome era igual a la hallada en el estudio de Lyon y colaboradores (2, 3) y que la concentración de NT-proBNP era un indicador pronóstico en pacientes con ST. La clasificación actual de la gravedad del ST sugiere que la concentracion elevada de BNP está asociada a mayor riesgo y que dichos pacientes deberían ser tratados en la unidad de terapia intensiva. Arias y colaboradores comunicaron un punto de corte de NT-proBNP >12000 ng/l, (2) mientras que para Lyon y colaboradores el punto de corte de NT-proBNP era >2000 ng/l. (3) Para estos últimos autores, los pacientes de alto riesgo se definieron de la siguiente manera:

1. 1. Pacientes >75 años
2. 2. Presión arterial sistólica <110 mmHg
3. 3. Presencia de edema de pulmón
4. 4. Pacientes con arritmias complicadas o letales
5. 5. Pacientes con disfunción sistólica grave (fracción de eyección <35%)
6. 6. Gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo >40 mmHg
7. 7. Presencia de regurgitación mitral
8. 8. Pacientes con trombo cardíaco
9. 9. Pacientes complicados por perforación ventricular septal
10. 10. Pacientes con ruptura ventricular izquierda
11. 11. Pacientes con QT prolongado
12. 12. Presencia de onda Q anormal
13. 13. Pacientes con fluctuaciones del segmento ST
14. 14. BNP ≥ 600 o NT-proBNP ≥ 2000 ng/L
15. 15. Compromiso del ventrículo derecho. (3)

Cuando un paciente con ST es clasificado como de alto riesgo, es necesario observar su comportamiento hemodinámico durante más de 72 horas en la unidad de terapia intensiva. Además, en el paciente con síntomas significativos se debe efectuar una resonancia magnética cardíaca (RMC) con realce tardío, ya que un estudio previo demostró que en aproximadamente 10% de los pacientes estudiados, la RMC en el momento de la presentación clínica inicial proporcionó información funcional y tisular importante que podía ayudar a establecer el diagnóstico de ST. (4) Diversos estudios han encontrado otros tipos de motilidad anormal de la pared ventricular en pacientes con ST. En uno de estos estudios, aproximadamente 20% de todos los pacientes con ST no tuvieron balonamiento apical típico del ventrículo izquierdo, sino variantes de disfunción ventricular izquierda. (5) Sin embargo, en el presente estudio, no se hallaron formas alternativas de motilidad anormal, con lo cual es probable que dichas variantes de ST hayan sido incorrectamente diagnosticadas. Esto indica que se deben buscar cuidadosamente los diferentes patrones de contracción ventricular en la fase aguda del ST.

Tabla. Cambios en los criterios diagnósticos del síndrome de Takotsubo

Tabla

Cambios en los criterios diagnósticos del síndrome de Takotsubo

El estudio de Arias y colaboradores demostró que los pacientes con ST que tenían estenosis coronaria no tuvieron una mortalidad hospitalaria alta. En general, el ST no está asociado con la ruptura aguda de placa en las arterias coronarias. Algunos estudios que analizaron cohortes de pacientes con ST han comunicado que la enfermedad coronaria asintomática explica 10% de los casos de ST. (6, 7) La fisiopatología del ST aún no es clara. Las últimas hipótesis lo han considerado como la respuesta cardiovascular integrada a un aumento súbito en la concentración de catecolaminas endógenas o a la administración exógena de catecolaminas en el estrés agudo grave. (8)

Debido a las características clínicas similares al síndrome coronario agudo y a su fisiopatología incierta, el diagnóstico del ST continúa siendo un desafío. Inicialmente, el pronóstico del ST se consideró favorable en comparación con el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, pero estudios posteriores han demostrado que la mortalidad aguda y alejada son más altas que lo reconocido anteriormente. (5, 9) Por lo tanto, el diagnóstico correcto es crucial para los pacientes con ST.

Con respecto al diagnóstico, los primeros criterios introducidos por la Clínica Mayo fueron los más comúnmente utilizados. (10) Los criterios convencionales proponían la exclusión de estenosis significativa de la arteria coronaria, pero los más recientes aceptan la presencia de enfermedad coronaria en pacientes con ST. Debido a que la enfermedad coronaria obstructiva no debería incluirse en los criterios de exclusion, estos últimos deberían ser revisados. A pesar de que los criterios de diagnótico convencionales han excluido al feocromocitoma como causa específica de ST, las características clínicas del ST coinciden con las de este tumor. En un futuro cercano, la Sociedad Europea de Cardiología va a presentar los nuevos criterios diagnósticos, incluyendo el feocromocitoma y la hemorragia subaracnoidea, como causas secundarias de ST.

Declaración de conflicto de intereses

Los autores declaran que no poseen conflicto de intereses. (Véanse formularios de conflicto de intereses de los autores en la web/ Material suplementario).

BIBLIOGRAFÍA

1. Sato H, Tateishi H, Dote K, Uchida T, Ishihara M. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K, Haze K, Hon M, eds. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Kagakuhyouronsha, Tokyo 1990:56-64.

2. Arias AM, Lucas LO, Espinosa E, Iezzi, S, Rossi E, San Romano E, y cols. Clinical features and outcomes of takotsubo syndrome at a university hospital. Rev Argent Cardiol 2018;86:90-95.

3. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, Sechtem U, Citro R, Underwood SR, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2016;18:8-27. http://doi.org/f3m2s8

4. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, Carbone I, Muellerleile K, Aldrovandi A, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011;306:277-86. http://doi.org/cj8mvk

5. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataiosu DR, Jaguszewski M, et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N Engl J Med 2015;373:929-38. http://doi.org/75b

6. Previtali M, Repetto A, Panigada S, Camporotondo R, Tavazzi L. Left ventricular apical ballooning syndrome: prevalence, clinical characteristics and pathogenetic mechanisms in a European population. Int J Cardiol 2009;134:91-6. http://doi.org/fwjkdh

7. Gaibazzi N, Ugo F, Vignali L, Zoni A, Reverberi C, Gherli T. Tako-Tsubo cardiomyopathy with coronary artery stenosis: a case-series challenging the original definition. Int J Cardiol 2009;133:205-12. http://doi.org/dm7wxf

8. Akashi YJ, Nef HM, Lyon AR. Epidemiology and pathophysiology of Takotsubo syndrome. Nat Rev Cardiol 2015;12:387-97. http://doi.org/f7rfzq

9. Stiermaier T, Moeller C, Oehler K, Desch S, Graf T, Eitel C, et al. Long-term excess mortality in takotsubo cardiomyopathy: predictors, causes and clinical consequences. Eur J Heart Fail. 2016;18:650-6. http://doi.org/cph9

10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008;155:408-17. http://doi.org/ccdpjr

11. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad AL. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome - PART I: Characteristics and Clinical Presentation. Eur Heart J 2018 in-press.

Notas de autor

Yoshihiro J AKASHI, MD., PhD., FESC, FJCC, FJCS. 2-16-1 Sugao, Miyamaeku, Kawasaki, 216-8511, Japan. Tel: +81-44-977-8111. Fax: +81-44-9976-7093. E-mail: yoakashi-circ@umin.ac.jp