En una reciente carta científica, Bravo y cols. ¹ presentan un único e interesante caso de un aneurisma ventricular chagásico. Teniendo en cuenta que la miocardiopatía chagásica crónica con aneurismas ventriculares es el origen de arritmias malignas, del tromboembolismo (principalmente del pulmonar) y de accidentes cerebrovasculares, resulta necesario detallar algunos hitos importantes en la historia de dicha patología, tan peculiar.

En 1981, Oliveira y cols. ² publican un trabajo seminal en el que describen la anatomía patológica de los aneurismas chagásicos. En 2007, Acquatella ³ establece que las técnicas ecocardiográficas y el Doppler proporcionan información estructural y funcional útil en la detección del daño miocárdico temprano, de la progresión de la enfermedad y del manejo de pacientes con enfermedad de Chagas. Varios años antes, en 1991⁴, se habían llevado a cabo los primeros estudios histopatológicos seriados en aneurismas ventriculares resecados de enfermos chagásicos, con el objetivo de demostrar posibles circuitos generadores de arritmias malignas. Allí se describe que el aneurisma ventricular presenta una pared ventricular adelgazada compuesta por tejido fibroso, endocardio engrosado y parches de miocardio, con trombos adheridos al endocardio ⁴. El miocardio muestra una reacción inflamatoria crónica, miocitolisis y fibrosis, con parches de tejido miocárdico normal, con daño incipiente o necrótico; rodeados por tejido fibroso. El estudio ultraestructural revela hipertrofia de los miocitos y pérdida completa o parcial de miofibrillas; mitocondrias edematizadas, con disrupción de sus crestas; acumulación de gránulos de lipofucsina y edema intracelular. La alteración más llamativa es el engrosamiento de la membrana basal de los miocitos, del endotelio vascular y de las células del músculo liso. La superposición entre los frentes de fibras sanas y las de aquellas con daño incipiente observada en cortes seriados produce una configuración ideal para los circuitos de reentrada (Figura 1). La prueba final de que las arritmias se originan en estas regiones endocárdicas fue su abolición por la resección del aneurisma.

Fig. 1
Secciones de diferentes zonas de cortes seriados de aneurisma ventricular chagásico. A. Tractos gruesos, separados por escasa cantidad de tejido conectivo (azul), donde alternan fibras con diversos grados de daño celular. B. Alternancia de fibras atróficas, separadas por tejido conectivo laxo (azul) y fibras alineadas en fascículos finos, sugestivos de formar parte de circuitos de reentrada. El espesor de las fibras era de 4,5 a 56,6 µm. C. “Islas” en áreas subendocárdicas, con miocardio relativamente conservado, separado por tejido conectivo (parte superior) y células de Purkinje pertenecientes a la rama izquierda del haz de His, interrumpida por tejido colágeno (parte inferior). D. Corte longitudinal de fibras atróficas. Tricrómico de Mallory. A y B: 400X, C: 200X y D: X100.

Por ello, aunque podría plantearse que conocer las características histopatológicas del tejido enfermo que se constituye en sustrato de arritmias ventriculares brindaría la posibilidad de utilizar técnicas de ablación por radiofrecuencia, la resección quirúrgica continúa siendo obligatoria.

Siguiendo a autores como Acquatella ³, sin embargo, y en un terreno aún teórico, sería posible pesquisar en los pacientes chagásicos mediante un seguimiento ecocardiográfico la presencia de elementos predictores de miocardiopatía chagásica, a fin de implementar medidas farmacológicas o mínimamente invasivas tendientes a evitar la evolución deletérea de la enfermedad. La evaluación integrada desde un enfoque electrofisiológico en conjunto con métodos ecocardiográficos permitiría detectar la presencia de disincronías, con lo cual, mediante la terapia de resincronización, se podría evitar el desarrollo de anomalías estructurales graves en las cámaras cardíacas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bravo E, Chaud GJ, Moll F, Aguilar E, Yunes V, Manfredi C. Rev Argent Cardiol 2019; 87:157-8.

2. Oliveira JS, Mello De Oliveira JA, Frederigue U Jr, Lima Filho EC. Apical aneurysm of Chagas heart disease. Br Heart J 1981; 46:432-7.

3. Acquatella H. Echocardiography in Chagas Heart Disease. Circulation 2007; 115:1124-31.

4. Milei J, Pesce R, Valero E, Muratore C, Beigelman R, Ferrans VJ. Electrophysiologic-structural correlations in chagasic aneurysms causing malignant arrhythmias. Int J Cardiol 1991; 32:65-73.

Notas de autor

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