La cardioneuroablación (CNA) es una técnica novedosa que se presenta como una alternativa prometedora para el tratamiento del síncope vasovagal y arritmias mediadas por la hiperactividad parasimpática.

Descrita por primera vez por el grupo del Dr. Pachon y colaboradores en 2005, ^1,2 este procedimiento propone generar una denervación parasimpática con el objetivo de eliminar las conexiones neuronales post sinápticas de la aferencia parasimpática, con el objetivo de mejorar la frecuencia sinusal y la conductividad a través del nodo aurículo ventricular.

A diferencia del sistema nervioso simpático que presenta sus neuronas postsinápticas a nivel de la cadena ganglionar paravertebral, el sistema parasimpático lo hace a nivel de los llamados ganglios paracardíacos localizados en la grasa epicárdica. Esto permite que puedan ser blanco de la ablación por radiofrecuencia desde un abordaje endocárdico, sin generar efecto a largo plazo a nivel de la aferencia simpática.

Se describen 4 grupos ganglionares paracardíacos (GG) principales, cuya localización exacta puede variar ligeramente entre individuos. Al día de hoy no existe consenso acerca del número de GG y su ubicación anatómica exacta. Es por ello que el reconocimiento de su ubicación en cada paciente es de fundamental importancia para poder realizar en forma exitosa la CNA (Figura 1) ³

Fig. 1
Panel A- Posicionamiento del catéter para estimulación vagal a nivel de la vena yugular interna izquierda en vista antero posterior. Panel B- Mapas de fraccionamiento de ambas aurículas y trazado del polígrafo con señales de ECG de superficie (blanco), catéter de ablación (amarillo) y HD grid en aurícula izquierda (verde, ocre, blanco y rojo) y seno coronario (celeste). En el panel 1 se observa cómo tras la estimulación vagal (se registra la interferencia de las ondas de estimulación en el ECG de superficie) se desencadena una pausa sinusal de 8002 mseg. En el panel 2 se observan las lesiones de radiofrecuencia realizadas a nivel de los 4 grupos ganglionares y cómo tras la estimulación vagal no se observan pausas ni cambios en la conducción AV.

La CNA es una opción terapéutica en aquellos pacientes sin daño intrínseco del sistema de conducción que permanecen refractarios a las medidas terapéuticas higiénico-dietéticas y farmacológicas, como alternativa al implante de un marcapasos.

Si bien al día de hoy numerosos grupos han reportado buenos resultados con la técnica de CNA, con una adecuada tasa de éxito y bajo porcentaje de complicaciones, existen algunos puntos de controversia en relación a la sistematización del procedimiento y la comprobación de la adecuada denervación. Estos aspectos sumados a la escasa, pero creciente evidencia científica en cuanto a la efectividad y seguridad a largo plazo de la CNA hacen que todavía no sea una técnica globalmente aceptada por la comunidad de la electrofisiología. ^4,5

En este trabajo describimos el primer caso de CNA reportado en Argentina, con uso de estimulación vagal extracardíaca.

Se trata de un paciente de 19 años derivado a nuestro centro para valoración para implante de marcapasos. Presentaba antecedente de bloqueo auriculo ventricular (BAV) sintomático por mareos. El ECG Holter de 24 hs informó ritmo sinusal (frecuencia cardíaca promedio 49, mínima de 19 y máxima de 104 latidos por minuto, SDNN 307,31 mseg) con episodios de BAV de segundo grado tipo Wenckebach, BAV 2:1 y episodios de BAV de alto grado con pausas de hasta 5281 mseg. En la ergometría de 12 derivaciones se registró una frecuencia cardíaca basal de 65 lpm, máxima de 130 lpm con BAV tipo Wenckebach, que mejoraba con el esfuerzo. El ecocardiograma Doppler informó diámetros y función del ventrículo izquierdo conservados, con fracción de eyección ventricular izquierda 72%, insuficiencia mitral leve y volúmenes auriculares normales.

Con estos hallazgos, por la sospecha de BAV funcional se decidió realizar CNA. Se contó con el soporte y la ayuda de los doctores Miguel Ángel Franco y Juan Carlos Zerpa del Hospital del Corazón de San Pablo, Brasil.

Se programó un estudio electrofisiológico para estudio de la funcionalidad del nodo AV. Bajo sedación con propofol se realizó un abordaje femoral derecho con utilización de 2 catéteres cuadripolares. Se realizaron en primera instancia mediciones de intervalos basales, punto Wenckebach anterógrado y período refractario del nodo AV; luego de eso se realizó estimulación vagal (Sistema de estimulación de Pachón et. al.) desde la vena yugular interna derecha e izquierda con y sin estimulación auricular (Figura 1, panel A). Luego se repitieron las mismas maniobras tras la infusión endovenosa en bolo de 2 mg de atropina (Tabla 1).

FC: frecuencia cardíaca. PWA: punto Wenckebach anterógrado. TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal. Est: estimulación

Con estos hallazgos se confirmó la ausencia de enfermedad del sistema de conducción infrahisiano y la respuesta exagerada a la aferencia vagal en el paciente, por lo que se continuó con la estrategia de ablación ganglionar parasimpática. Para ello se programó la intervención 48 hs después del estudio electrofisiológico, a fin de asegurar la pérdida del bloqueo muscarínico propiciada por la atropina administrada.

La CNA se realizó bajo anestesia general intravenosa total, con remifentanilo a 5 ng/mL y propofol a una dosis que osciló entre los 1,8 y 3 mcg/mL administrados por bombas de infusión continua Braun Space. El relajante muscular utilizado fue rocuronio. La vía aérea fue instrumentada con un tubo endotraqueal y el paciente ventilado utilizando una mesa Drager Fabius Plus XL. Se monitorizó ECG, presión no invasiva, temperatura y CO₂ al final de la espiración (ETCO₂).

Una mención especial debe hacerse respecto al momento de la estimulación vagal. La aplicación de la corriente eléctrica produce una contracción muscular de comienzo brusco y duración sostenida de los músculos del cuello. La flexión muscular cervical y la contracción de los maseteros pueden producir una lesión de la lengua. Por ello debe asegurarse que esta estructura esté adecuadamente protegida. La cabeza del paciente se eleva de la almohada y se flexiona hacia un lateral. Se debe acompañar el movimiento sin restringirlo asegurando que exista una distancia adecuada entre el cráneo y el tubo de fluoroscopia.

Se realizó abordaje femoral derecho con tres punciones venosas y abordaje femoral izquierdo con una punción venosa. Por la punción femoral izquierda se avanzó un catéter cuadripolar deflectable (Johnson) hacia vena yugular interna izquierda para estimulación vagal. Por las punciones femorales derechas se colocaron un catéter duodecapolar Livewire (St Jude Medical) para mapeo de aurícula derecha y seno coronario, catéter de ablación irrigado Flexability (Laboratorio Abbott) y set de punción transeptal. Se accedió a la aurícula izquierda bajo guía ecográfica transesofágica y se inició anticoagulación con un objetivo de tiempo de coagulación activada (TCA) entre 300 y 400 segundos. Se progresó un catéter diagnóstico HD Grid (laboratorio Abbott) y catéter de ablación a aurícula izquierda.

Con sistema de mapeo EnSite Precision (laboratorio Abbott) se creó un mapa de activación y mapa de fraccionamiento de venas pulmonares, aurícula izquierda, aurícula derecha y venas cavas superior e inferior.

Al comienzo de la intervención el paciente presentaba ritmo auricular con frecuencia de 36 lpm; se midió el intervalo PR que resultó de 180 mseg, y el punto Wenckebach anterógrado, que resultó de 1080 mseg. Por último, se realizó estimulación vagal desde la vena yugular interna izquierda con neuroestimulador (Pachón et. al.) previo al inicio de la ablación, y se evidenció una pausa sinusal de 8002 mseg (figura 1, panel B1).

Se utilizó el mapa de fraccionamiento basado en el análisis espectral de despolarización auricular para reconocer las zonas de localización de los ganglios parasimpáticos. El abordaje de los ganglios fue en sentido ascendente desde el GG 4 ubicado a nivel de las venas pulmonares izquierdas, siguiendo por el GG 3 ubicado a nivel de la boca y el techo del seno coronario, luego el GG 2 a nivel de la región postero septal interauricular y por último el GG1 ubicado a nivel de la vena cava superior. Se recomienda el mapeo del nervio frénico derecho previo a la aplicación de radiofrecuencia en el GG1; en el caso de este paciente el mapeo del recorrido del mismo impidió realizar una línea continua de ablación entre ambas venas cavas.

Se utilizó sistema de ablación Ampere (laboratorio Abbott) y radiofrecuencia con una programación de 35 watts y 43° C para realizar la intervención. Se observó aumento progresivo del punto Wenckebach hasta 510 mseg, y aumento de la frecuencia cardíaca hasta 85 lpm con aparición del ritmo sinusal cuando se aplicaba sobre el GG 2. Para realizar la comprobación final del efecto de la denervación se repitió la estimulación vagal, sin reproducir pausa sinusal o bloqueo AV bajo estimulación auricular. Por último, se infundió 2 mg de atropina en forma endovenosa que no provocó cambios en la frecuencia cardíaca (figura 1 panel B2).

Durante las 24 hs de monitoreo y al momento del alta el paciente se mantuvo con ritmo sinusal, con frecuencia cardíaca que osciló entre 85 y 105 lpm. Se realizó ECG Holter de 24 hs a la semana de la CNA, que mostró ritmo sinusal (frecuencia cardíaca promedio 88, mínima de 38 y máxima de 125 latidos por minuto, SDNN 90,20 mseg) con episodios de BAV de segundo grado tipo Wenckebach y bloqueo AV 2:1 nocturnos sin pausas. Permanece asintomático hasta el momento del envío de esta carta.

Este es el primer procedimiento reportado de CNA con uso del neuroestimulador vagal en Argentina. Si bien entendemos que el resultado se vio condicionado por la imposibilidad de realizar una línea de ablación continua en la aurícula derecha por riesgo de lesión del nervio frénico, la denervación generó un aumento en la frecuencia cardíaca basal y en la conducción del nodo AV eliminando los síntomas del paciente. Queda pendiente observar la evolución a mediano y largo plazo.

El resultado de este estudio abre una opción terapéutica segura y efectiva para evitar el implante de marcapasos en pacientes que presenten trastornos de conducción por hipersensibilidad parasimpática.

Agradecimientos

Al Dr. Enrique Pachón y su equipo por la colaboración en esta intervención y por permitir el uso de su neuroestimulador.

BIBLIOGRAFÍA

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Notas

Notas de autor

Correspondencia: E-mail: teresa.garciabotta@gmail.com

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