Pericardite constritiva por tuberculose, uma condição de difícil diagnóstico

Introdução

A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa caracterizada pela ocorrência de inflamação granulomatosa com necrose, com localização predominante no tecido pulmonar1. Brasil faz parte do grupo de 22 países que juntos são responsáveis por 90% dos casos de TB no mundo e, apesar da redução da incidência da doença no país, ainda constitui uma importante causa de mortalidade, com 52.199 óbitos registrados entre os anos de 2003 e 20132,3.

A pericardite constritiva (PC), descrita por Lower em 1669, é uma condição clínica caracterizada pela presença de inflamação do tecido pericárdico, culminando em constrição cardíaca. A TB pode acometer o pericárdio e levar à uma condição clínica conhecida como pericardite tuberculosa (PT)4, que em sua apresentação típica se dá na forma de PC.

A PT acomete entre 1% e 4% dos pacientes diagnosticados com TB, representa 10% de todos os casos de pericardite e sua taxa de mortalidade pode chegar a 90% quando sem o correto diagnóstico e tratamento5,6. O quadro clínico da PT é variado e pode incluir: febre, dispneia, dor torácica, palpitação, ganho ou perda de peso, pulso paradoxal, turgência jugular, sinal de Kussmaul e atrito pericárdico7.

O diagnóstico da PT é feito pela identificação do bacilo de Koch (BK) no líquido ou no tecido pericárdico. A pericardiocentese deve ser feita em todos os pacientes com suspeita de PT. A biópsia pericárdica realizada em conjunto leva ao diagnóstico mais precoce se comparado a realização de pericardiocentese isolada6. Devido à alta taxa de mortalidade, associada à ausência de tratamento e à morosidade dos testes diagnósticos tradicionais, indícios de acometimento pericárdico como marcadores de inflamação no líquido pericárdico, associados à suspeita de pericardite de etiologia por TB já devem levar ao início do tratamento8.

Relata-se o caso de um paciente jovem, internado com queixas de insuficiência cardíaca e quadro de PC em que o diagnóstico etiológico de PT foi confirmado por exclusão e resposta à terapêutica.

Relato do caso

Paciente masculino, 34 anos, procurou serviço médico com queixas de edema de membros inferiores e dispneia. Relatou início dos sintomas há seis meses, como astenia, dispneia aos pequenos esforços, dispneia paroxística noturna, e edema de membros inferiores referido como indolor, simétrico e ascendente. Referiu também perda ponderal de 10 quilos em seis meses e febre diária vespertina com calafrios. Negou história de doença cardiovascular prévia e não havia história de TP.

Ao exame físico encontrava-se hipocorado (+/4+), anictérico, acianótico, emagrecido, com turgência jugular patológica, sinal de Kussmaul, adenopatia em trígono cervical anterior e supraclavicular esquerda, sopro holossistólico (3+/6+) em foco mitral com irradiação para região axilar, derrame pleural bilateral, com macicez em bases e murmúrios vesiculares abolidos nas metades inferiores. O abdome apresentavase ascítico, distendido, hipertimpânico, dolorosoà palpação, especialmente em hipocôndrio direito, com bordos hepáticos palpáveis a 5 cm do rebordo costal direito e espaço de Traube ocupado. Edema de membros inferiores (3+/6+), simétrico, indolor, frio e ascendente.

O eletrocardiograma mostrava taquicardia sinusal com crescimento do átrio e ventrículo direito (Figura 1).

O ecocardiograma revelou insuficiência mitral grave e pericárdio espessado com redução do deslizamento entre seus folhetos, com variação respiratória acima de 25% do fluxo mitral, o que indicou restrição. A tomografia computadorizada mostrou derrame pericárdico (Figura 2). Apesar de PPD negativo, a principal suspeita diagnóstica foi de PC causada por TB e, desta forma, foi iniciado esquema com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (RIPE). Este esquema foi suspenso no sétimo dia devido ao aparecimento de icterícia. Pesquisa de BAAR e cultura para BK no líquido pleural foram negativos. Foi discutida a possibilidade de realização de pericardiectomia, devido ao padrão restritivo, mas não foi realizada, pois houve piora importante do quadro clínico, com o agravamento do derrame pleural bilateral conforme demonstrado pela ressonância magnética (Figura 3). Decidiu-se então pelo reinicio escalonado do esquema RIPE e manutenção do corticoide. O paciente não apresentou efeitos adversos e evoluiu com melhora progressiva do quadro clínico. Os sinais de restrição desapareceram nos exames ecocardiográficos seriados após a introdução do esquema RIPE e corticoterapia. Recebeu alta hospitalar após quatro meses de internação.

Figura 2. Tomografía computadorizada do tórax mostrando o derrame pericárdico (DePe).

Figura 3. Ressonância Magnética do tórax mostra derrame pleural bilateral (DePl) e o derrame pericárdico (DePe).

O laudo da biópsia pleural revelou exuberante tecido de granulação, rico em hemossiderina, ao lado de tecido conjuntivo fibroso e muscular, sem sinais de malignidade nas amostras.

Discussão

No caso apresentado, o paciente apresentou PPD não reator, exames de pesquisa de BAAR e cultura de líquido pleural para BK negativos, e uma biopsia pleural inespecífica. A pericardiectomia não pode ser realizada pela piora importante do quadro à época da admissão. Baseado na alta probabilidade pelas características clínicas e epidemiológicas foi iniciado o esquema RIPE. O diagnóstico presuntivo foi corroborado pela resposta terapêutica satisfatória.

Apesar das calcificações pericárdicas serem consideradas um importante sinal de PC, cerca de 75% dos pacientes não apresentam calcificações conforme estudo realizado na Mayo Clinic9,10 que avaliou 135 pacientes com PC entre 1985 e 1995. Essas calcificações podem indicar uma maior probabilidade de incerteza acerca da causa da PC, bem como um período mais longo de desenvolvimento da pericardite e também uma maior chance de morte durante a pericardiectomia. No paciente em questão, apesar do caráter crônico de sua pericardite, a ausência de calcificações pericárdicas o enquadra dentro da estatística dos 75% dos casos de PC sem presença de depósitos de cálcio9.

Conclusão

Em pacientes com quadro de pericardite em que as características clínicas e epidemiológicas aumentam a suspeita de pericardite por tuberculose, o tratamento pelo esquema RIPE associado a corticóides deve ser realizado mesmo que os exames não comprovem a presença do agente etiológico.

Pericardite constritiva por tuberculose, uma condição de difícil diagnóstico

1. Dheda K, Barry CE, Maartens G. Tuberculosis. Lancet 2016;387:1211-26.

2. Conde MB, Melo FAF, Marques AMC, Cardoso NC, Pinheiro VGF, Dalcin PTR, et al. III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. J Bras Pneumol 2009;35:1018-48.

3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria Executiva. Datasus [acesso em jun. 2016]. Informações de Saúde. Estatísticas vitais. Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/deftohtm. exe?sim/cnv/obt10uf.def

4. Tse G, Ali A, Alpendurada F, Prasad S, Raphael CE, Vassiliou V. Tuberculous constrictive pericarditis. Res Cardiovasc Med 2015;4:e29614.

5. Echeverri D, Matta L. Tuberculous pericarditis. Biomédica 2014;34:528-34.

6. Schepers GWH. Tuberculous pericarditis. Am J Cardiol 1962;9:248-76.

7. Long R, Younes M, Patton N, Hershfield E. Tuberculous pericarditis: long-term outcome in patients who received medical therapy alone. Am Heart J 1989;117:1133-9.

8. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell AF. Tuberculous pericarditis. Circulation 2005;112:3608-16.

9. Ling LH, Oh JK, Breen JF, Schaff HV, Danielson GK, Mahoney DW, et al. Calcific constrictive pericarditis: is it still with us? Ann Intern Med 2000;132:444-50.

10. Desai HN. Tuberculous pericarditis. A review of 100 cases. S Afr Med J 1979; 55:877-80.