La pancreatitis aguda corresponde a una inflamación del tejido pancreático que se diagnostica por dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas ¹ . Su evolución clínica puede ir desde casos autolimitados hasta la presencia de falla multiorgánica que puede culminar en la muerte del paciente ² .

La prevalencia en los pacientes pediátricos ha aumentado progresivamente ^{3 , 4} . La pancreatitis aguda está ampliamente documentada en los adultos, sin embargo, es escasa en niños ¹ . Estudios prospectivos de pancreatitis aguda en menores de 15 años en el Reino Unido reportaron una incidencia de 0,78 por 100.000 habitantes ⁵ . Una cuarta parte de los pacientes pediátricos con pancreatitis aguda presentan complicaciones mayores, como necrosis pancreática, abscesos intraabdominales, pseudoquistes pancreáticos y diabetes ⁶ . La recurrencia de la pancreatitis aguda en edades pediátricas se ha reportado entre el 15 y el 35 % ⁷ y los órganos principalmente afectados en la etapa aguda son los pulmones y los riñones ^{8 , 9} .

La pancreatitis aguda necrosante representa menos del 1 % de los casos de pancreatitis en niños ^{1 , 10 , 11} y se define por la falta de realce del páncreas en la tomografía computarizada (TC) con contraste, una necrosis que afecta a más del 30 % del páncreas o de más de 3 cm de área del páncreas ¹ .

Se presenta el caso clínico de una paciente de 9 años de edad, que fue traída a urgencias por un cuadro de dolor abdominal tipo cólico en epigastrio, de 48 horas de evolución, irradiado a fosa ilíaca derecha, asociado a náuseas y múltiples episodios eméticos, un episodio de alza térmica no cuantificada, sin ictericia, que había recibido manejo extrahospitalario con analgésico y antiespasmódico sin mejoría.

A su ingreso a la institución de salud persistía con dolor tipo cólico generalizado, con predominio en fosa ilíaca derecha. Los laboratorios informaron leucocitosis y neutrofilia, proteína C reactiva (PCR) positiva (8,89 mg/dl) e hiperglicemia (210 mg/dl). Por sospecha de apendicitis aguda fue llevada a cirugía, donde encontraron 800 ml de líquido serohemático en la cavidad abdominal. Se decidió realizar apendicectomía por apendicitis reactiva, y dejaron sistemas de drenaje.

En el posoperatorio solicitaron amilasa y lipasa en sangre, las cuales reportaron valores de 1543 UI/L y 2041 UI/L respectivamente. Se efectuó una tomografía computarizada (TC) de abdomen simple (Figura 1), en la cual se observó derrame pleural izquierdo, aumento del volumen pancreático con predominio en el cuerpo y la cola, sin colecciones peripancreáticas.

Figura 1.

La paciente tuvo una evolución tórpida durante los tres primeros días posquirúrgicos, con disnea progresiva, por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tuvo disminución progresiva de gasto a través de los drenajes, por lo que se retiraron en el quinto día. La TC de abdomen con contraste intravenoso de control mostró ausencia de realce pancreático, compatible con necrosis pancreática. Por mejoría clínica y de laboratorio se trasladó a hospitalización de cirugía, desde donde egresó al domicilio el día catorce luego de su ingreso. Posteriormente se realizó una ecografía de hígado y vías biliares que descartó la presencia de litiasis vesicular.

La pancreatitis aguda es una patología caracterizada por dolor abdominal ¹ , que se presenta en el 80-95 % de los pacientes. La ubicación más común es en el epigastrio (62-89 %), pero puede irradiarse a la región dorsal (10 %) ⁸ . El segundo síntoma en frecuencia es náuseas y emesis, en el 40-80% de los pacientes ^{7 , 8} . La pancreatitis aguda en los pacientes pediátricos es poco frecuente y su forma necrosante corresponde a menos del 1 % de los casos.

Las principales etiologías de pancreatitis aguda en niños son biliares, medicamentosas, traumáticas, anatómicas e idiopáticas. Las enfermedades sistémicas más comunes asociadas con la pancreatitis aguda en niños incluyen pancreatitis autoinmune, enfermedad de Crohn, diabetes mellitus (cetoacidosis diabética), púrpura de Henoch-Schoenlein y síndrome urémico hemolítico ¹² . Otras causas menos frecuentes son metabólicas, infecciosas y hereditarias ^{3 , 8} . La determinación de mutaciones genéticas para la pancreatitis, a saber, PRSS1, SPINK 1, CTRC y CFTR, permiten determinar ciertas causas ¹ . En este caso se descartaron las principales etiologías.

La mortalidad alcanza el 30-40 % y tiene dos picos: la mortalidad precoz, en los primeros 6 días desde el ingreso, por respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple), consecuencia de la circulación de enzimas pancreáticas y mediadores activados de inflamación y, la mortalidad tardía, consecuencia de las complicaciones locales (infección de la necrosis o colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis) ² .

El diagnóstico de pancreatitis requiere al menos dos de tres criterios, que son dolor abdominal agudo súbito en hemiabdomen superior, elevación de amilasa o lipasa sérica tres veces o más al límite normal superior y hallazgos imagenológicos característicos según INSPPIRE (International Study Group of Pediatric Pancreatitis: In Search for a CuRE) ^{6 , 7} .

De manera macroscópica se observa edema glandular y congestión vascular, y en la histología hay edema intersticial, infiltración por neutrófilos y grados variables de necrosis, apoptosis y hemorragia ^{2 , 8} . La necrosis del parénquima pancreático se asocia a complicaciones ² .

Las escalas de severidad usadas habitualmente en adultos, como APACHE, BISAP y Marshall, no son aplicables en la población pediátrica ⁷ y la puntuación de pancreatitis aguda pediátrica (PAPS) de DeBanto se evaluó en niños, pero requiere 48 horas para predecir el riesgo y presenta baja sensibilidad ^{7 , 13} . El índice de gravedad de la TC o puntuación de Balthazar ¹⁴ no es tomada en cuenta por muchos autores debido a la exposición a radicación a la cual deben ser sometidos los pacientes pediátricos ¹³ . En este caso se cumplían los criterios imagenológicos para el diagnóstico de pancreatitis necrosante.

Las principales metas en el tratamiento médico de la pancreatitis aguda son controlar el dolor y mantener el equilibrio metabólico, realizando control de los líquidos administrados y electrolitos y buscando la introducción de la vía enteral de manera precoz, ya que disminuyen la duración de la estancia hospitalaria ^{7 , 12 , 15} . Mientras que no se recomiendan los antibióticos profilácticos, en la pancreatitis aguda grave se utilizan antibióticos para tratar la necrosis infecciosa ¹ .

Las complicaciones se dividen en tempranas, que incluyen shock y disfunción multiorgánica, principalmente con afectación pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria aguda, derrame pleural o neumonía) y renal (lesión renal aguda), y tardías, con pseudoquiste, colecciones intraabdominal o diabetes mellitus ^{1 , 8 , 9} . Los estudios muestran que hay correlación entre el índice de gravedad de la TC y las complicaciones. Sin embargo, en niños con un adecuado manejo no operatorio es mejor el pronóstico en comparación con adultos ¹ .

El caso presentado mostraba un cuadro clínico sugestivo de apendicitis aguda, por esa razón la paciente fue llevada a cirugía de urgencia, sin embargo, con los hallazgos intraoperatorios se sospechó un origen pancreático y se solicitaron los estudios de laboratorios e imágenes diagnósticas con los que se confirmó el diagnóstico. La evolución postoperatoria finalmente fue satisfactoria.

El diagnóstico diferencial de la patología no quirúrgica, especialmente en pacientes pediátricos, juega un papel importante en la toma de decisiones al momento de elegir un procedimiento quirúrgico. Sin embargo, se debe tener en cuenta que los datos clínicos de un paciente prevalecen ante la duda diagnóstica. La pancreatitis aguda en los pacientes pediátricos es poco frecuente y su forma necrosante corresponde a menos del 1 % de los casos. La causa desencadenante más frecuente de pancreatitis aguda en niños es biliar, pero en este caso se descartó.