INTRODUCCIÓN

La obesidad es una pandemia caracterizada por excesiva acumulación de grasa, que lleva a aumento desproporcionado del peso corporal en relación a la talla, inflamación crónica sistémica (ICS) inmunológica, mayor riesgo para la salud y disminución de la calidad y expectativa de vida. El exceso de grasa corporal en obesidad se considera mayor del 25% en hombres y del 30% en mujeres^1­-2. El riesgo depende de múltiples comorbilidades metabólicas, inflamatorias y cardiovasculares, que se desarrollan en silencio y progresan hasta manifestarse. El depósito de grasa del tejido adiposo blanco se divide en grasa visceral y subcutánea. La acumulación de grasa visceral o central (obesidad androide) está asociada a ICS, resistencia a insulina (RI), estrés oxidativo y lipotoxicidad, con aumento del riesgo metabólico y cardiovascular, mientras que la acumulación de grasa subcutánea en glúteos, cadera y muslos (obesidad ginecoide) tiene menores efectos adversos e inclusive puede proteger de complicaciones metabólicas mayores como ICS, sin embargo, al excederse la acumulación de grasa se expande hacia las vísceras³.

El tejido adiposo es el tejido endocrino dominante en el paciente obeso, es multifuncional y altera la homeostasis, secretando más de 50 hormonas (adipoquinas), como: leptina, adiponectina, apelina, asprocina, angiotensinógeno, renina, angiotensina, ECA (AT1 y AT2), resistina, adipsina, visfatina, ormentina, factor agouti, prostaglandinas E2, esteroides sexuales, corticoides; citoquinas (IL6, FNTα, MCP-1, IGF-1, etc.), factores de crecimiento y neurotróficos, PAI-1, micro RNA, entre otros. Se induce lipotoxicidad por liberación de ácidos grasos libres, acumulación intracelular de ácidos grasos no esterificados, triglicéridos y ceramidas que promueven estrés del retículo endoplásmico, desacoplamiento mitocondrial, estrés oxidativo, alteración de función y composición de la membrana, inflamación y muerte celular en diferentes órganos⁴. Este tejido contiene células residentes activas: pre-adipocitos, células madres mesénquimales “Stem Cells”, células vasculares y células del sistema inmune (macrófagos, monocitos, neutrófilos, linfocitos, etc.), que contribuyen con la fisiología y fisiopatología del tejido adiposo^4,5. El estrés y muerte del adipocito activa el sistema inmunológico, acumulando macrófagos tipo 1 y otras células inmunes que producen citoquinas inflamatorias, inductoras de ICS de bajo grado, que interfiere con la acción de la insulina, produce activación simpática y secreción de múltiples hormonas, llevando al síndrome metabólico, hipertensión (HTA), hígado graso (HG), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedad cardiovascular (ECV), cánceres, etc.⁵ Estas alteraciones metabólicas son influenciadas por edad, sexo, factores genéticos, étnicos y ambientales^4,5.

La esteatosis pericárdica se ha asociado a fibrilación auricular y disfunción del ventrículo. La grasa peri-vascular promueve aterosclerosis e HTA⁶. El hígado graso no alcohólico genera hepatitis, cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer hepatocelular; la grasa renal genera disfunción e HTA^5,6; la grasa muscular esquelética y pancreática genera RI^6,7. La obesidad produce mayor permeabilidad intestinal, con mayor entrada de lipopolisacáridos bacterianos a la circulación, generando mayor ICS y disfunción metabólica^4,7-9.

En sobrepeso, y principalmente en obesidad, existe aumento progresivo de comorbilidades como síndrome metabólico, HTA, dislipidemia, DM2, ECV, enfermedad hepática, litiasis vesicular y cánceres^9-12. Estos cambios se explican debido a la heterogeneidad del tejido adiposo blanco^13,14. Se encuentran diferentes clases de tejido adiposo blanco que tienen diferentes metabolismos y diferentes vías de comunicación con otros tejidos, por secreción de péptidos, lípidos y micros-RNA, afectando el metabolismo sistémico en forma diferente.

El objetivo de este trabajo fue, en un lapso de 6 horas, detectar y correlacionar la frecuencia de 16 comorbilidades que se asocian a sobrepeso y obesidad, donde se destacan entre las mayores inductoras de riesgo, HTA, edad, diabetes y un factor olvidado “la enfermedad periodontal” (EPO).

MATERIALES Y MÉTODOS

Sujetos: Estudio de tipo observacional transversal. Población conformada por 1.410 personas de 30 a 79 años (promedio 51 años), que asistieron voluntariamente al Instituto de Prevención Cardiometabólica “IPCAM”, en Caracas, Venezuela, a una evaluación tutorial cardiometabólica preventiva, desde octubre del 2011 a septiembre del 2017. Los pacientes ingresaron de 7 a 7,30 am de lunes a viernes, las evaluaciones se realizaron secuencialmente en un lapso promedio de 6 horas y en un solo ambiente, se evaluaron en promedio 4 pacientes/día, con un cupo máximo de 8 pacientes/día, todos en buen estado general, asintomáticos y sin diagnóstico previo de enfermedad cardíaca. Fueron evaluados 515 mujeres y 895 hombres, (49,3% de 30 a 59 años y 50,7% de 60 a 79 años). De ellos, 599 estaban en tratamiento por HTA, 387 con prediabetes y 192 con DM2, pero sin síntomas o complicaciones clínicas mayores. Este trabajo ofrece características integrales especiales que le dan un valor adicional a los resultados: 1) Participaron 1410 personas asintomáticas que fueron evaluadas el mismo día, dentro de las 6 horas a su ingreso, por especialistas seleccionados y con los mismos equipos. 2) La mayoría de integrantes correspondía a una clase económica y social media o media alta con educación superior. 3) Todas las evaluaciones clínicas e instrumentales se realizaron en un mismo ambiente, en un lapso aproximado de 6 horas por individuo. 4) El informe final de cada paciente fue discutido y acordado por los especialistas involucrados en la evaluación. 5) Se firmó un acuerdo de consentimiento de las evaluaciones y de uso de los datos sin revelar públicamente la identidad.

Procedimiento: La evaluación tutorial integral, que se realizó, se describe a continuación:

1. 1) Signos corporales: Pulsos, tensión arterial (3 tomas) con 5 minutos de descanso sentado, talla, peso, circunferencia de cintura.

2. 2) Laboratorio: Hematología. Perfiles de lípidos, renal, hepático, tiroideo, prueba de tolerancia glucosada, ácido úrico, proteína C reactiva ultrasensible, filtración glomerular estimada, albumina/creatinina en orina, heces y orina.

3. 3) Consulta odontológica.

4. 4) Ecografía de abdomen y pelvis en ayunas.

5. 5) Electrocardiograma (ECG) de reposo.

6. 6) Espirometría sin broncodilatadores.

7. 7) Ecocardiografía doppler bidimensional.

8. 8) Doppler de arterias de miembros inferiores.

9. 9) Ecografía de pared intima-media de ambas arterias carótidas.

10. 10) RX de tórax: anteroposterior y lateral.

11. 11) Encuestas realizadas en el tutorial: Framinghan score, estrés y disfunción eréctil.

12. 12) Consulta endocrinológica-metabólica.

13. 13) Consulta de cardiología.

14. 14) Informe de consenso entre especialistas, tratamiento, referencias, etc.

Las muestras de laboratorio se tomaron en ayunas en el “IPCAM” y fueron procesados la misma mañana en el “Laboratorio Bioelectrónico” en la “Clínica Americana”, con equipo automatizado “Mindray BS-200E”, usando controles marca “Randox” y reactivos comerciales de Roche Diagnóstico CA. La Proteína C Reactiva (PCR) ultrasensible, marcador de inflamación sistémica, se procesó por métodos inmunoquímicos de nefelometría, se consideró alta ≥ 2 mg/L, de acuerdo al consenso ACC/AHA¹⁵.

Masa Corporal: Se utilizó el Índice de Masa Corporal (IMC) en Kg/m². IMC normal: 18,5-24,9. Sobrepeso: 25-29,9. Obesidad general: ≥ 30 Kg/m². Obesidad grado I: 30-34,9. Obesidad grado II: 35-39,9. Obesidad grado III: ≥ 40 Kg/m². Hipertensión arterial: Se definió como el promedio de 3 tomas previo reposo de 5 minutos sentado, en las 6 horas del estudio. Se clasificó HTA: ≥ 140/90, o diagnóstico previo y tratamiento con antihipertensivos por indicación médica, cuando hubo confusión se realizó monitoreo de 24 horas de TA o se recomendó tomar TA en casa previo reposo. El diagnóstico de diabetes y prediabetes se realizó por curva de tolerancia glucosada usando 75 gramos de glucosa en ayunas (basal y 2 horas), bajo criterios diagnósticos recomendados por OMS. Previo a la curva se tomó glucemia capilar; con glucemia capilar ≥ 140 mg/dl o diagnóstico previo de diabetes, se practicó glucemia en ayunas y hemoglobina glucosilada. Dislipidemia: se definió como: tratamiento hipolipemiante por indicación médica o presencia en ayunas de LDL-C ≥ 130 mg/dl, HDL-C ≤ 40 en hombres y ≤ 50 mg/dl en mujeres, o triglicéridos ≥ 150 mg/dl. Enfermedad Cardiovascular Subclínica (ECVS): se incorporó del estudio del Grupo Framinghan¹⁶; el diagnóstico de enfermedad ECVS se hizo cuando uno o más de los siguiente parámetros fueron detectados: Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) por doppler, micro albuminuria (Alb./Creatinina. ≥ 30 mg/dl), Enfermedad Arterial Periférica (EAP) por doppler de miembros inferiores. Ecografía de carótidas: Ecografía de alta resolución (Ultrasonido-doppler 2D, marca Siemens), con traductor de 7,5 MHz en ambas carótidas común e internas, incremento de intima-media de acuerdo a las tablas del: “Multi-Ethnic study of ateroesclerosis”¹⁷. Placa aterosclerótica: marcador de severidad de aterosclerosis, se definió por el consenso de Hamburgo¹⁸, como una lesión localizada en la pared vascular que invade la luz arterial por lo menos 0,5 mm o al menos en un 50% de la distancia del complejo íntima media que lo circunda, o una estructura focal de un espesor de 1,5 mm medida desde la interfaz media-adventicia a la interfaz íntima-lumen. Aterosclerosis de carótidas: Se obtuvo de la suma del aumento (75th) de intima media arterial más presencia de placas. Diagnóstico de Síndrome Metabólico: se adoptó de la definición del “National Cholesterol Education Program” (NCEP), usando como diagnóstico 3 de los 5 enunciados: 1) Circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥ 88 cm en mujeres, u obesidad. 2) Triglicéridos ≥ de 150 mg/dl, o tratamiento. 3) HDL-C ≤ 40 en hombres y ≤ 50 mg/dl en mujeres, o tratamiento. 4) Tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg, o tratamiento. 5) Glucosa ≥ 100 mg/dl o tratamiento. Hígado graso: se diagnosticó por ecografía abdominal en ayunas usando un equipo marca Philips 2 D con transductor abdominal, ecográficamente se clasificó en HG-0: Hígado normal con eco arquitectura normal del hígado. HG-1: HG moderado, hay incremento discreto y difuso de la ecogenicidad hepática con visualización normal de diafragma y pared de vena porta. HG-2: aumento moderado de ecogenicidad hepática con impedimento discreto de visualización de diafragma y pared de vena porta. HG-3: severo, marcado aumento de la ecogenicidad hepática con visualización ausente o pobre de diafragma, vena porta, y parte posterior del lóbulo derecho del hígado¹⁹. Evaluación periodontal: después de interrogatorio y evaluación general de la cavidad oral, usando sonda ISO universal en el extremo apical del surco en 6 localizaciones de todos los dientes presentes, se detectaron localizaciones sangrantes y profundidad de pérdida de inserción del diente en encias^20,21. Enfermedad periodontal: inflamación gingival, definida en: Gingivitis ≥ 10% de localizaciones sangrantes estimuladas por sondaje en el extremo apical del surco de los dientes presentes, con profundidades ˂ 3 mm, gingivitis localizada: 10% a 30% de sangrado; generalizada: > 30% de sangrado. Zonas sangrantes ≤ de 10% fueron descartadas. Periodontitis: sangrado inducido, asociado a pérdida de inserción clínica con sondaje ≥ 3 mm en dos o más dientes no adyacentes, asociado a bolsas periodontales infectadas. En ocasiones se recurrió a estudios radiológicos para la evaluación periodontal. Se realizó odontodiagrama. Disfunción eréctil: Se determinó usando el cuestionario Índice Internacional de Función Eréctil-5, “sexual health inventory for men”²², de acuerdo a la puntuación obtenida se consideró la disfunción eréctil como grave (5-10 puntos), media (11-15 puntos) y ligera (16-20 puntos), función eréctil normal (≥ 21 puntos); este cuestionario fue corroborado con cada paciente durante la consulta clínica endocrino-metabólico.

Análisis estadístico: Cálculo del promedio y desviación estándar de las variables continuas; en el caso de variables nominales, cálculo de frecuencias y porcentajes. Las relaciones entre variables nominales se realizaron con la prueba chi-cuadrado de Pearson. La comparación de porcentajes entre los diferentes grupos, se realizó con la prueba Z de proporciones.El riesgo cardiovascular se calculó con el promedio y la desviación estándar de las variables continuas; en el caso de las variables nominales, se calculó con sus frecuencias y porcentajes. El riesgo cardiometabólico asociado a cambios de peso en relación a las variables epidemiológicas y clínicas, se evaluó con regresión logística binaria. Se consideró una asociación estadísticamente significativa si p < 0,05. Los datos fueron analizados con SPSS 24.

RESULTADOS

Se estudiaron 1410 pacientes de 30 a 79 años; se encontró IMC normal en 381 (27%), sobrepeso en 444 (31,4%), obesidad en general en 585 (41%), integrada, por: grado 1: 379 (26,8%), grado II: 155 (10,9%) y grado III: 51 (3,6%). En todas las décadas predominó la obesidad al sobrepeso con excepción de la séptima donde se igualó.

Tabla I: se muestra la frecuencia de prediabetes, diabetes, síndrome metabólico, dislipidemia, hígado graso, proteína C reactiva ultrasensible y enfermedad periodontal (gingivitis + periodontitis) por IMC. Estas 7 comorbilidades metabólicas e inflamatorias fueron significativamente más frecuentes en los sujetos con sobrepeso y obesidad.

Tabla I

Comorbilidades metabólicas e inflamatorias, según el estado nutricional en los 1410 pacientes del estudio.

Datos en %. Significativo* (p ≤ 0,05). DM2: diabetes 2, Sind metab: síndrome metabólico. PCRus: Proteína C reactiva ultrasensible. EPO: enfermedad periodontal: gingivitis + periodontitis (PO).

Tabla II: se muestra la progresión de comorbilidades cardiovasculares entre peso normal, sobrepeso y obesidad, especialmente en marcadores de riesgo cardiovascular, HTA, HVI, disfunción diastólica (DD), aterosclerosis de carótidas y ECVS. La obesidad mostró aumento significativo en HTA, HVI, DD, aterosclerosis y placas en carótidas y ECVS. El sobrepeso en HTA, DD, ATE carótidas, ECVS. No hubo diferencia significativa en enfermedad arterial periférica (EAP), disfunción eréctil y micro albuminuria. Aunque no fueron graficadas, se observaron aumentos significativos en las frecuencias de HTA, micro albuminuria, ATE, placas en carótidas y ECVS, entre obesidad grado 1 y grado III.

Tabla II

Comorbilidades cardiovasculares según el estado nutricional en los 1410 pacientes del estudio.

Datos en %. Significativo (p ≤ 0,05). HTA: hipertensión arterial; HVI; hipertrofia ventrículo izquierdo; DD: disfunción diastólica; ATE Carót: aterosclerosis carotídea; EAP: enfermedad arterial periférica; Disf Erect: disfunción eréctil; ECVS: enfermedad cardiovascular subclínica.

Figura I: semuestra la influencia que tiene el incremento del IMC en el aumento de HTA, ascendiendo progresiva y significativamente desde 30% con IMC normal hasta 74% en obesidad grado III.

Fig. 1
Hipertensión arterial en relación al IMC en los 1410 pacientes del estudio, 673 (48%) tomando antihipertensivos o con hipertensión arterial corroborada, 737 (52%) con tensión arterial normal.

Tabla III: se muestra como la HTA magnificó las comorbilidades metabólicas, en sujetos con peso normal, sobrepeso y obesidad, siendo este aumento estadísticamente significativo para DM2, síndrome metabólico, hígado graso, EPO y PCRus (Valor de p < 0,05). Se observa que en obesidad con HTA, la incidencia de DM2, síndrome metabólico, hígado graso y EPO es mucho más frecuente que en el grupo de IMC normal con HTA.

Tabla III

Comorbilidades metabólicas e inflamatorias, influencia de la hipertensión arterial sobre el índice de masa corporal.

Datos en %, Significativo (*) respecto a no HTA (p < 0,05). DM2: diabetes tipo 2; EPO: enfermedad periodontal; PCR: proteina C reactiva ultrasensible.

Tabla IV: la presencia de HTA se asoció con una mayor frecuencia de comorbilidades cardiovasculares en todos los rangos de masa corporal; entre hipertensos obesos vs hipertensos con IMC normal, la obesidad agravó ATE carótidas, HVI y ECVS, mostrando que a medida que aumenta el IMC y el contenido de grasa visceral, se incrementan las alteraciones metabólicas y cardiovasculares.

Tabla IV

Comorbilidades cardiovasculares, influencia de la hipertensión arterial sobre el índice de masa corporal.

Datos en %, significativo (*) p < 0,05. ATE Carót: aterosclerosis carotídea; HVI; hipertrofia ventrículo izquierdo; DD: disfunción diastólica; EAP: enfermedad arterial periférica; Disf Erect: disfunción eréctil; ECVS: enfermedad cardiovascular subclínica.

Tabla V: se encontraron diferencias significativas entre 238 pacientes obesos con TA normal (40,6%) y 303 con HTA (59,4%), de los cuales 87% estaba bajo tratamiento antihipertensivo (52,5% TAS < 140 y 47,5 % con TAS ≥ 140 mm Hg), y 13% sin tratamiento, diagnosticados durante este tutorial. Se muestra que la HTA aun controlada adecuadamente, inclusive TAS ≤ 120 mm Hg, mantienen una frecuencia de comorbilidades significativamente altas (valor p ≤ 0,05) en relación a obesos con TA normal.

Tabla V

Hipertensión arterial asociada a obesidad. 347/585, 59,3 % de los pacientes obesos con hipertensión arterial, 87 % en tratamiento antihipertensivo.

Datos en %, significativo (*) p < 0,05, respecto a obesos no hipertensos. DM2: diabetes tipo 2; HVI; hipertrofia ventrículo izquierdo; DD: disfunción diastólica; ATE Carót: aterosclerosis carotídea; EAP: enfermedad arterial periférica; Sind.Metab: síndrome metabólico; ECVS: enfermedad cardiovascular subclínica.

Tabla VI: edad en obesidad. Los pacientes obesos ≥ 50 años muestran mayores comorbilidades que los < de 50 años (30 a 49 años), especialmente en HTA, HVI, DD, ATE y placas en carótidas (4 veces mayor), EAP, disfunción eréctil, y ECVS. La EPO no fue significativa.

Tabla VI

Comorbilidades cardiometabólicas, influencia de la edad en obesidad en los 585 pacientes obesos del estudio.

Datos en %, comorbilidades en obesos de 30 a 49 años vs. mayores de 50 años. HTA: hipertensión arterial; HVI; hipertrofia ventrículo izquierdo; DD: disfunción diastólica; ATE Carót: aterosclerosis carotídea; EAP: enfermedad arterial periférica; EPO: enfermedad periodontal; ECVS: enfermedad cardiovascular subclínica.

Tabla VII: salud de encías en obesidad: 156 obesos con encías sanas (26,7%), 429 con EPO (73,3%), de los cuales: 371 con gingivitis (63,4%) y 58 con periodontitis, (9,9%). Relacionados a obesos con encías sanas, la gingivitis incrementó 15% y la Periodontitis (PO) 34%, más PCRus. La periodontitis (PO) mostró aumento significativo (valor p <0,001) en: HTA, HVI, DD, ateroesclerosis y placas en carótidas y ECVS. Los obesos con PO respecto a obesos con encías sanas, cuadruplicaron la frecuencia de DM2, con 20% más HTA, HVI, DD y significativo incremento de aterogénesis en carótidas e incremento no significativo de EAP.

Tabla VII

Comorbilidades cardiometabólicas, influencia de la enfermedad periodontal en los 585 pacientes obesos del estudio.

Datos en %. * significativo: p= < 0,05. HTA: hipertensión arterial; PCRus: proteina C reactiva ultrasensible; ATE Carót: aterosclerosis carotídea; HVI; hipertrofia ventrículo izquierdo; DD: disfunción diastólica; EAP: enfermedad arterial periférica; ECVS: enfermedad cardiovascular subclínica.

DISCUSIÓN

En este estudio, se encontró mayor frecuencia de obesidad que sobrepeso (41,4% vs. 31,4%), con excepción de la séptima década donde se igualaron. El sobrepeso y obesidad representó el 72,8% en los 1410 pacientes, evidenciando la severidad de la pandemia de obesidad para ese momento. Se aprecia que el incremento de peso por acumulación de grasa, aumentó más de 6 veces la frecuencia de síndrome metabólico e hígado graso y más del doble la frecuencia de prediabetes y DM2, con incremento significativo en dislipidemia, PCRus, y EPO. El incremento significativo de PCRus como marcador de inflamación sistémica, mostró mayor frecuencia en obesidad respecto a peso normal de 40,6% a 50,4%. Estos cambios metabólicos inflamatorios (metainflamación), se reflejan en el incremento de comorbilidades metabólicas y cardiovasculares, con aumento significativo de HTA (30,1% a 59,3%), sobrecarga sistólica (HVI, DD), ateroesclerosis y placas en carótidas y ECVS. Se ha publicado que el aumento de comorbilidades en obesos, se ha asociado a más diabetes, enfermedades cardiovasculares y cánceres^3-12,16,23.

También se encontró en obesidad un incremento significativo de enfermedad periodontal que magnificó la ICS en los pacientes obesos. La inflamación de encías (EPO) aumenta la permeabilidad endotelial con bombardeo constante de bacterias y polisacáridos bacterianos a la circulación sistémica²⁴, que se suma al aumento de permeabilidad intestinal inducido por obesidad^4,7,9.

Se confirma la correlación directa entre incremento del IMC y la frecuencia de HTA que, en este estudio, va de 34% con IMC normal hasta 74% con obesidad grado III. La hipertensión y la obesidad se relacionan directamente, por: activación en el tejido adiposo visceral del “Sistema Renina-Angiotensina (SRA), secreción de citoquinas inflamatorias, activación simpática, derivada de la respuesta inflamatoria por hipertrofia y disfunción del adipocito, y aumento de Lipopolisacáridos bacterianos circulantes por mayor permeabilidad intestinal. La ICS-resistencia a insulina, estrés oxidativo-SRA activado, actúan en el endotelio aumentando la inflamación vascular, crea disfunción renal con mayor reabsorción de sodio y del tono simpático, resistencia vascular e HTA^4,25-27. Se muestra la influencia negativa de la HTA, promoviendo comorbilidades metabólicas, inflamatorias y cardiovasculares que se agravan con el incremento del IMC. En un trabajo por publicar realizado con esta misma data se encontró 80,8% de HTA en los 192 pacientes diabéticos del estudio, además, la HTA en los 673 pacientes hipertensos, aumentó 4 veces la frecuencia de diabetes (5,1 a 22,9%); incidencia similar ha sido reportada^28,29.

El Dr. Fréderique Thomas y colaboradores³⁰, del Centro de Investigaciones Preventivas de París, en un extenso estudio de seguimiento de 240.000 franceses de 18 a 95 años (139.562 hombres y 104.236 mujeres), seguidos por 25 años (promedio 14,1 ± 2 años), relacionó sobrepeso y obesidad con muerte cardiovascular, hipercolesterolemia, diabetes e hipertensión arterial, y encontró que la HTA es el factor determinante en la muerte cardiovascular de personas con sobrepeso u obesidad; concluyó que la diabetes o la hipercolesterinemia sin HTA, no aumentó la mortalidad cardiovascular. Otros estudios también señalan que la HTA es el factor determinante del riesgo cardiovascular en obesidad^31,32. En este estudio se muestra que la HTA, sin importar la masa corporal, incrementó las comorbilidades metabólicas y cardiovasculares, siendo más severa en obesidad, se encontró que la HTA en pacientes obesos fue el mayor promotor de comorbilidades cardiometabólicas, como: aterosclerosis y placas en carótidas, enfermedad arterial periférica, disfunción eréctil, síndrome metabólico, prediabetes y diabetes tipo 2. El UKPDS³³ señaló que la HTA es el mayor determinante de la progresión de la diabetes tipo 2.

Se encontró que la frecuencia de comorbilidades inducidas por HTA, no se lograron reducir con el uso de antihipertensivos, aun logrando disminuir la HTA a niveles adecuados, como TAS ≤ 120 mmHg, hallazgos similares lo hemos encontrado en 673 hipertensos de un estudio por publicar con la misma data. A pesar del indiscutible beneficio del tratamiento antihipertensivo en reducir el riesgo cardiovascular, aún se mantiene un riesgo residual aproximado del 50% de mayor mortalidad cardiovascular, en relación a personas de igual edad con TA normal^34-36. Este riesgo residual según un importante estudio del grupo “Framinghan”, evaluando 5 comorbilidades en pacientes hipertensos, fue atribuido a las comorbilidades residuales no modificadas por los antihipertensivos³⁵. A diferencia de los antihipertensivos, el tratamiento de HTA en obesos por reducción de peso, como se ha publicado con cirugía bariátrica, disminuye la ICS y las comorbilidades: diabetes en 77%, HTA en 62%^37-38, enfermedad coronaria en 39%, con mejoría sustancial en falla cardiaca, apnea del sueño, enfermedad cerebrovascular, enfermedad tromboembólica y muerte cardiovascular^39-42. Se debe considerar que bajar de peso y quemar grasa es el tratamiento más adecuado de la HTA en obesos, sin descartar el uso beneficioso de los antihipertensivos.

Se observó el incremento de comorbilidades cardiometabólicas entre pacientes obesos de 30 a 49 años respecto a 50 a 79 años, con incremento significativo de HTA, HVI y DD, ATE y 4 veces más placas ateroescleróticas (7,2% a 28,9%), EAP, disfunción eréctil y ECVS. En un estudio por publicar con la misma data, se encontró aumento de HTA con la edad, de 20% en la tercera década hasta más de 88% en la séptima década. La edad cronológica es un factor de riesgo primario para ECV, con el avance de la edad aumenta la ICS, el endurecimiento arterial e HTA, los cuales son predictores independientes de eventos cardiovasculares y mortalidad. La incidencia y prevalencia de HTA, aterosclerosis, enfermedad coronaria y cerebral aumenta rápidamente desde los 45 años en hombres y una década después en mujeres⁴³. El envejecimiento es un proceso de estrés crónico inflamatorio/oxidativo que conduce a daño celular y disminución de las funciones fisiológicas⁴⁴. El riesgo de enfermedad cardiovascular entre personas de 50 a 80 años, aumentó cerca de 10 veces⁴⁵.

Como hallazgo novedoso inductor de múltiples comorbilidades en obesidad, se encontró la severa influencia de la enfermedad periodontal (EPO), más acentuado en periodontitis (PO), que magnificó la inflamación crónica sistémica (ICS) en pacientes obesos, con elevación de PCRus de 37,2% con encías sanas (ES) a 65,5% con PO, incrementando significativamente: HTA en 20% con más HVI y DD, mayor aterogenicidad en carótidas (ATE y Placas) y mayor incidencia de DM2, en gingivitis 2 veces y en PO, más de 3,5 veces. Un estudio realizado con la misma data sobre enfermedad periodontal, mostró mayor frecuencia de comorbilidades en todas las enfermedades cardiometabólicas. La PO en obesidad incrementó 5 veces DM2 con respecto a encías sanas (6,3% a 31,3%). La frecuencia de EPO se incrementó en más del 25% en el paciente obeso, este incremento se ha encontrado previamente⁴⁶. La inflamación crónica sistémica inducida por EPO, es una importante pandemia prevenible y tratable que ha sido desatendida inclusive en países desarrollados⁴⁷. Un estudio reciente sobre prevalencia mundial, incluye a Venezuela⁴⁸ entre los países de mayor incidencia mundial de enfermedades orales con: 425 a 478/100.000 habitantes, 4 veces más que en países desarrollados. La incidencia de 66% de EPO en nuestro estudio, por las características de los pacientes incluidos en el estudio, no representa la realidad de nuestro país, la EPO debe superar más del 85% de nuestra población. Por lo tanto, debe ser prioritario evitar la peligrosa asociación EPO-obesidad; además, el tratamiento de la EPO tiene ventajas indiscutibles por resolverse en menor tiempo y costo que la dieta o la cirugía bariátrica y debe ser de ahora en adelante un complemento obligatorio del tratamiento de la obesidad.

Hemos encontrado que en obesidad, la HTA, edad y EPO, son las mayores causas de comorbilidades cardiovasculares y metabólicas; la PO aumentó significativamente HTA en el paciente obeso, de 50,3% con ES a 72,4% con PO. La HTA es considerada la enfermedad más mortal del humano, en el 2010 fue responsable de 9,4 millones de muertes/año⁴⁹, colocándose por encima de las muertes ocasionadas por todos los cánceres, que en el 2018 fue 8,8 millones de muertes/año⁵⁰; la HTA como causa de muerte prematura, superó al cigarrillo, la dislipidemia y la diabetes⁵¹.

Limitaciones: Este estudio se limita a la detección de 16 comorbilidades estudiadas en relación al IMC de 1410 pacientes asintomáticos, sin antecedentes de enfermedad cardiaca, no se estudió la frecuencia de muchas otras comorbilidades asociadas a obesidad. El estudio se limitó a personas de 30 a 70 años que subvencionaron el tutorial o a grupo de personal directivo seleccionado de universidades privadas que contrataron nuestro servicio, por lo tanto, no representa la mayoría de nuestra población. La generalización de estos resultados debe de ser considerado en la actualidad, pues existe en nuestro país incremento de desnutrición y limitación de chequeos médicos y medicamentos debido a empobrecimiento de nuestra población, además de la alta migración de médicos especialistas a otros países.

A manera de conclusión, este estudio mostró por primera vez la frecuencia e interacción de 16 comorbilidades inflamatorias, metabólicas y cardiovasculares, asociadas a sobrepeso y obesidad, todas detectadas dentro de las 6 horas de cada evaluación. Se ha demostrado ampliamente que estas comorbilidades ceden al bajar el exceso de tejido adiposo^23,37-40. La cirugía bariátrica sigue siendo el tratamiento más exitoso que se dispone^23,37,40, sin embargo, después de bajar peso hay que considerar las comorbilidades clínicas residuales crónicas que ameriten tratamiento y que pueden seguir evolucionando. La evidencia científica muestra que el éxito del tratamiento médico en obesidad es frustrante por su alta reincidencia, la mayoría de las veces se logran metas parciales y nos vemos obligados al manejo paliativo, como: 1) lograr pérdida de peso moderada, al menos de 7 a 10%; 2) disminuir resistencia a la insulina (bajar peso, actividad física), además se han usado, metformina, análogos de GLP1 e inhibidores del cotransportador sodio/glucosa); 3) es indispensable tratar la inflamación crónica sistémica (enfermedad periodontal, disbiosis del microbioma intestinal, enfermedades autoinmunes, etc.), la EPO constituye una peligrosa inflamación sistémica que ha sido totalmente olvidada en el tratamiento médico a nivel mundial, la EPO afecta 50% a 90% de la población mundial y no se explica porque no ha sido priorizada por agencias internacionales de salud como una importante pandemia de riesgo, a pesar de existir una amplia literatura^52-55. La prevención y tratamiento de la EPO debe ser prioritario en todas las enfermedades crónicas cardiometabólicas o inflamatorias como: obesidad, HTA, diabetes, síndrome metabólico, cánceres, enfermedades autoinmunes, entre otras muchas.

El estudio de la obesidad y de las comorbilidades asociadas a ella dará una mejor visión acerca de las conductas a seguir y los tratamientos farmacológicos preventivos para estas comorbilidades, como, HTA, síndrome metabólico, diabetes, hígado graso, cardiopatía isquémica y ACV. Sin embargo, es urgente poder controlar a largo plazo los riesgos que promueve la obesidad. El primer objetivo es prevenirla con educación y medidas eficientes y certeras, enfocadas a los grupos más vulnerables, sobre todo a los niños que son blanco de padres que no entienden que la obesidad es una enfermedad crónica que marcará la vida de sus hijos y del bombardeo comercial de propaganda por medios electrónicos de alimentos procesados.

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Notas de autor

Dirigir correspondencia a: Freddy Febres Balestrini. Email: freddy.febresbalestrini@gmail.com