INTRODUÇÃO

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é definido como uma alteração na função cerebral causada por uma força externa, como trauma fechado, explosão ou grande aceleração-desaceleração ⁽¹⁾. Entre os mecanismos fisiopatológicos do TCE, estão: a concussão, na qual há provisória perda da consciência, causada, provavelmente, por disfunção eletrofisiológica transitória; a contusão, consistindo em graus variáveis de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual, geralmente levando à inconsciência prolongada; as fraturas de crânio, quando um golpe exceder a tolerância elástica do osso; as lesões de nervo craniano; e as mudanças na excitabilidade cortical⁽²⁾.

Existem duas categorias principais de mecanismos neurobiológicos da lesão cerebral traumática: lesão focal e lesão difusa. A lesão focal inclui contusões e lacerações corticais ou subcorticais, bem como hemorragias intracranianas. Ocorre devido ao impacto severo direto no cérebro e é vista, principalmente, em casos graves de TCE. A lesão difusa é causada por alongamento e cisalhamento do tecido cerebral independente de fratura do crânio, impacto direto ou lesão por compressão na superfície do cérebro. A lesão axonal difusa, principal forma desse mecanismo, decorre de forças de aceleração-desaceleração que levam ao rompimento de axônios⁽³⁾.

A lesão focal pode afetar diretamente o labirinto, causando fístulas perilinfáticas, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e hipofunção vestibular unilateral. As lesões difusas poderão atingir as estruturas que participam do processo de compensação vestibular, a saber, o cerebelo, o córtex, a formação reticular, os sistemas visual e proprioceptivo e os núcleos vestibulares, comprometendo o processo de integração das informações advindas dos sistemas aferentes⁽⁴⁾.

As incapacidades agudas, subagudas e crônicas mais comuns observadas após TCE são neurossensoriais, tais como distúrbios cognitivos, do sono e da audição (zumbido, alterações no processamento auditivo), com expressiva ocorrência das alterações do equilíbrio corporal⁽¹⁾.

Sintoma frequente nessa população, a tontura se caracteriza como instabilidade ou desequilíbrio, decorrente, principalmente, de lesão neurológica (cerebelo, nervos cranianos relacionados à motricidade ocular, entre outros) ou vertigens (tontura rotatória) quando o impacto atinge o sistema vestibular. Esse sistema é encarregado de enviar ao sistema nervoso central (SNC) informações acerca da percepção da aceleração linear e rotacional, posicionamento e mobilidade da cabeça⁽⁵⁾.

As modificações da estabilidade corporal também podem ser posteriores aos danos na relação entre a informação dos sistemas vestibular, somatossensorial e visual. O processamento dessas aferências, resultando nos reflexos vestibulares, proporciona estabilidade no equilíbrio estático de forma invariável ou de modo proporcional durante o equilíbrio dinâmico. Na falta de funcionalidade de qualquer um dos sistemas relacionados, o SNC demonstrará impedimentos para processar essas informações de forma eficaz⁽⁶⁾.

Há dificuldade na definição clínica da tontura no TCE devido à variabilidade dos sintomas, os quais têm sido tradicionalmente atribuídos a lesões cerebrais, mas nem sempre os discriminam de forma objetiva. Apesar de ser crescente o número de pesquisas envolvendo estratégias de avaliação e reabilitação para essa população, ainda carece, na rotina clínica, investigações precisas que identifiquem défices específicos em cada sistema, em situação normal ou em sobrecarga sensorial. A vestibulometria pode fornecer dados concretos sobre o equilíbrio postural e a coordenação motora do paciente, relacionando esses dados com sua capacidade funcional, auxiliando na detecção da etiologia dos sintomas após o acometimento⁽⁷⁾.

O objetivo desta pesquisa é investigar os sintomas otoneurológicos e avaliar o equilíbrio postural de seis pacientes após traumatismo cranioencefálico.

APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO

Trata-se de uma pesquisa retrospectiva, transversal, descritiva, aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP), sob o número CAAE 16728013.0.0000.5346. Todos os pacientes assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido, consentindo com a realização e a divulgação desta pesquisa e seus resultados.

Os exames foram extraídos de um banco de dados de pacientes atendidos em um ambulatório de equilíbrio de um hospital universitário. Todos os pacientes responderam a uma anamnese para obtenção da história clínica atual e pregressa, com questões acerca da queixa principal, presença e características da tontura, bem como questões sobre saúde no geral.

Para a avaliação do equilíbrio corporal, foi utilizada a posturografia dinâmica foam laser⁽⁸⁾, com posterior análise dos resultados do teste de organização sensorial (TOS). A realização do teste consistiu em: a) colocar o paciente em ortostasia, com apoio bipodal, sem calçados, braços estendidos ao longo do corpo, dentro de uma cabine de 1 m², com 2 m de altura, confeccionada com suporte de ferro desmontável, envolta por tecido com listas horizontais, alternadas em claras e escuras, de 10 cm cada; b) posicionar, ao redor da cintura do paciente, um cinto artesanal contendo uma caneta laser, na altura da 2ª vértebra lombar, apontando para uma escala em papel milimetrado (50 cm X 50 cm), fixada horizontalmente na parte superior da cabine. Por meio do feixe, foi avaliado o deslocamento anteroposterior do paciente durante as seis etapas do TOS, todas com duração de 20 segundos cada ( Figura 1 ).

Figura 1
Condições sensoriais e posições avaliadas na posturografia dinâmica foam laser
Fonte: adaptada de Castagno (1994)

O cálculo dos desvios anteroposteriores foi realizado por meio do programa Excel; a verificação das preferências das funções visual, somatossensorial e vestibular foi analisada conforme as médias dos TOS, de acordo com as seguintes fórmulas: função somatossensorial: TOS II / TOS I; função visual: TOS IV / TOS I; função vestibular: TOS V / TOS I; índice de equilíbrio: (TOS III + TOS VI) / (TOS II + TOS IV). Os valores de normalidade para os TOS são: TOS I = 90%; TOS II = 83%; TOS III = 82%; TOS IV = 79%; TOS V = 60%; e TOS VI = 54%.

Posteriormente, os pacientes realizaram a vectoeletronistagmografia computadorizada (VENG), com o sistema Contronic, modelo SCV, versão 5.0. Foram adotados como critérios de referência: a) provas oculomotoras – calibração dos movimentos oculares regular; nistagmo espontâneo (NE) de olhos abertos ausente e olhos fechados com velocidade angular da componente lenta (VACL) até 7º/s; nistagmos semiespontâneos vertical e horizontal ausentes; rastreio pendular horizontal e vertical padrão tipo I; nistagmo optocinético considerado simétrico até 20%; b) provas vestibulares – prova rotatória pendular decrescente (PRPD), paciente com a cabeça a 30° anteriormente, simétrico até 30%; e prova calórica à água nas temperaturas quente (44 ºC) e fria (30 ºC), com valores absolutos entre 3º/s e 50º/s e valores relativos até 30%. Ressalta-se que, para a realização da VENG, todos os pacientes receberam previamente o preparo: abster-se do uso de estimulantes labirínticos, como café, chocolate, bebidas alcoólicas (24 horas antes do exame); suspender medicamentos depressores do SNC (48 horas antes); no dia do procedimento, evitar fadiga excessiva, fazer alimentação leve (3 horas antes), utilizar óculos em vez de lentes de contato (interferência no registro do traçado), evitar maquiagens e cremes para facilitar a condutividade elétrica.

Participaram da pesquisa seis sujeitos (três mulheres e três homens), com idades variando entre 21 e 54 anos, com queixa de tontura de longa duração após TCE por acidentes de trânsito (três) e ocupacionais (três). Observou-se também a presença de outros sintomas decorrentes do TCE, tais como neurovegetativos, visuais, cefaleia, além de medicamentos psicotrópicos ( Tabela 1 ).

De todos os pacientes avaliados na posturografia, obtiveram-se valores percentuais inferiores aos padrões de referência na maioria das posições, com unanimidade nas posições II, III e VI do TOS. A posição com maior diferença entre o valor obtido e o valor de referência foi a III, seguida das posições VI e V ( Tabela 2 ). Por conseguinte, em relação à análise sensorial, os sistemas com piores valores obtidos em média, em relação aos padrões de referência, foram preferência visual e vestibular, respectivamente ( Tabela 3 ).

Quanto à vectoeletronistagmografia computadorizada, todos os pacientes avaliados apresentaram pelo menos uma alteração, dos quais cinco apresentaram alteração na prova calórica, indicada por disfunção vestibular, sendo quatro hiper-reflexias (um caso bilateral) e um caso com predomínio direcional do nistagmo. Nenhum paciente apresentou alteração na avaliação da compensação vestibular, ou seja, todos os casos tiveram a PRPD dentro dos padrões de referência ( Tabela 3 ).

DISCUSSÃO

Os sintomas referidos pelos pacientes da presente pesquisa foram descritos anteriormente em estudo com sujeitos com traumatismo por chicote. As queixas incluem cefaleia, instabilidade ou vertigem, irritabilidade, incapacidade de concentração, sudorese, depressão, outras alterações de personalidade e ainda alterações sensoriais, como zumbido, hipoacusia, alterações visuais, entre outros. Esses sintomas ocorrem em diferentes combinações e estão relacionados com as alterações do equilíbrio corporal⁽⁹⁾.

A vertigem pode persistir em 59% dos indivíduos após cinco anos de recuperação. Os pacientes com TCE leve, com sintomas de tontura e desequilíbrio, frequentemente experimentam uma recuperação mais lenta e são menos propensos a voltar à atividade laboral quando comparados àqueles sem tontura. Além disso, a ototoxicidade devido à medicação usada no tratamento de condições associadas ao traumatismo craniano pode, em raras ocasiões, afetar o sistema vestibular, causando alterações temporárias ou permanentes na manutenção do equilíbrio corporal⁽¹⁰⁾.

Entre os nervos cranianos mais comumente acometidos estão o óptico, o oculomotor, o troclear e o vestibulococlear⁽²⁾. Esse fato foi ratificado tanto pelos sintomas apresentados por cinco pacientes, que relataram queixas visuais (diplopia, oscilopsia e dificuldade de leitura), quanto pelos resultados da VENG, na qual a maioria dos indivíduos apresentou pelo menos uma alteração nas provas oculomotoras.

Quanto ao zumbido, referido por quatro pacientes, surge concomitantemente a outros sintomas resultantes dos traumatismos cranianos e cervicais. Esse sintoma está presente em cerca de 50% dos casos de fratura do osso temporal. Pode apresentar-se de forma contínua ou pulsátil, sendo este correlacionado com lesões vasculares, enquanto aquele está associado à concussão labiríntica, à desarticulação da cadeia ossicular, à fístula perilinfática etc.⁽¹¹⁾.

A cefaleia pós-traumática, relatada por quatro pacientes, pode ser causada por alterações funcionais e/ou orgânicas alojadas na região cervical, denominada cefaleia cervicogênica. Ocorre por eventos de dor em peso, aperto, queimação ou fisgadas na região occipital, irradiando pela região temporal, frontal, ocular, pré ou retroauricular. Pode estar acompanhada ou não de manifestações neurovegetativas craniofaciais, como lacrimejamento, eritema ocular, edema palpebral, rinorreia e tontura⁽¹²⁾.

Do total de casos apresentados, quatro estavam em tratamento com psicotrópicos, sendo três com ISRS e um com antidepressivo tricíclico. Os ISRS, quanto à sua farmacologia, bloqueiam os receptores membranares dos neurônios pré-sinápticos, maximizando a duração da ação da serotonina (5-HT). O cloridrato de nortriptilina inibe a recaptação de norepinefrina e serotonina no SNC. No início do tratamento, ambos os fármacos podem apresentar efeito sedativo moderado ou diminuição da coordenação motora, podendo resultar em visão turva e sonolência. Todavia, os efeitos tendem a amenizar ou desaparecer após as primeiras semanas de tratamento⁽¹³⁾. Além disso, os sujeitos da pesquisa foram orientados a suspender o uso de medicamentos não vitais por 48 horas antes do exame.

São comuns os casos de depressão nos primeiros anos após a lesão, e alguns pesquisadores os relacionam a questões psicossociais, como mudança nas atividades ocupacionais, nas relações interpessoais e na diminuição da independência nas atividades de vida diária⁽¹⁴⁾. Uma triagem na fase aguda após a lesão, para a presença de antecedentes psiquiátricos ou sofrimento atual, pode ajudar a identificar os indivíduos que necessitam, além da reabilitação vestibular, de um apoio psiquiátrico.

O NE de olhos fechados, que pode estar associado a uma labirintopatia periférica ou central, foi observado em quatro pacientes, sendo três com VACL acima de 7º/s (dois com queixa de oscilopsia). No entanto, um paciente apresentou NE na direção vertical, tipo de nistagmo, associado à etiologia central. Sua fisiopatologia revela assimetria do tônus oculomotor central⁽⁶⁾.

Na prova calórica, o NE de olhos fechados pode ocasionar preponderância direcional para o mesmo lado estimulado e acarretar assimetria direcional superior à marca do padrão de normalidade do nistagmo pós-calórico⁽⁶⁾, como pode ser verificado no caso 5, ou somar à VACL nos valores absolutos, interferindo no resultado da prova calórica, como no caso 3. Nos outros casos em que o NE esteve presente, sua direção foi a mesma da hiper-reflexia ou vertical (caso 6), com menos interferência da VACL no resultado pós-calórico.

Nos resultados da posturografia, observaram-se piores valores em média nos TOS V e VI e, consequentemente, nos sistemas vestibular e de preferência visual. Nos casos 1 e 2, houve alterações tanto nas provas oculomotoras da VENG quanto na calórica, fato corroborado pela análise sensorial na posturografia, na qual os sistemas com piores valores foram os já citados.

No caso 3, evidenciou-se presença de nistagmo de olhos fechados e disfunção vestibular, apesar do valor dentro do padrão de referência para o sistema vestibular na posturografia. Os valores na PRPD ratificam esse resultado a ponto de se observar simetria na PRPD, indicando compensação vestibular. Por outro lado, houve assimetria na prova do nistagmo optocinético, em conformidade com a queixa de oscilopsia e com os resultados inferiores para o sistema de preferência visual na posturografia.

No caso 4, pode-se observar valor inferior, principalmente, no sistema de preferência visual, corroborando os resultados da VENG, a saber, alteração apenas no rastreio pendular, com prova calórica normal. O caso 5 apresentou piores valores nos sistemas visual e vestibular da posturografia, condizente com as alterações nas provas oculomotoras e vestibulares da VENG. Apesar da presença de oscilopsia, nesse caso, atenta-se para o fato de esse paciente ter referido má adaptação das lentes corretivas, o que pode intensificar a queixa de tontura e ainda dificultar a realização das provas visuais.

O caso 6, por sua vez, apresentou valores menos alterados à posturografia, no entanto com nistagmo espontâneo vertical e hiper-reflexia bilateral à VENG. A única condição sensorial que apresentou defasagem em relação aos demais foi a preferência visual.

Em todos os casos, observou-se compensação vestibular. Sabe-se que esta é uma sequência de eventos que ocorrem logo após uma lesão no sistema vestibular, e os pacientes do presente estudo, por sua vez, possuíam lesões consideradas crônicas (de 12 meses até 8 anos). Além disso, nos casos 1, 2 e 3, observaram-se valores absolutos na PRPD inferiores aos valores absolutos na prova calórica, bem como no caso 6, porém com valores mais discretos neste ( Figura 2 ). Apesar da divergência na literatura, esse fenômeno, caracterizado como decrutamento, refere-se à inversão do que se espera em indivíduos normais, em que os valores obtidos na PRPD são mais intensos do que os valores obtidos na prova calórica, sendo mais frequente em alterações centrais⁽¹⁵⁾.

Figura 2
Comparação entre os valores absolutos, em graus por segundo, obtidos na prova rotatória pendular decrescente (PRPD) e na prova calórica, por sujeito (n = 6)
Legenda: OD = orelha direita; OE = orelha esquerda; PRPDH = horário; PRPDAH = anti-horário

Apesar de os locais mais citados em relação a esse fenômeno serem tronco encefálico e cerebelo⁽¹⁵⁾, questiona-se o envolvimento de lesões supratentoriais entre as alterações na capacidade de inibição de estímulos de baixa frequência (prova calórica) em contraste ao estímulo mais intenso da PRPD, sobretudo nos casos de lesão difusa, os quais podem não ser identificados com facilidade em exames macroscópicos.

Este estudo apresenta limitações: não foi possível detalhar algumas especificidades da internação dos sujeitos, como o grau de gravidade do TCE (comumente verificado pela escala Glasgow), bem como possíveis procedimentos cirúrgicos. Portanto, uma melhor definição das lesões, entre outras características na fase aguda do trauma, deve ser considerada em futuros estudos sobre o tema.

COMENTÁRIOS FINAIS

Os pacientes apresentaram sintomas otoneurológicos decorrentes do TCE, tais como neurovegetativos e vestíbulo-oculares. Também foi observado o uso medicamentos psicotrópicos. Os resultados da posturografia dinâmica foam laser e da vectoeletronistagmografia computadorizada indicaram alterações decorrentes do traumatismo cranioencefálico, justificando a queixa de tontura. Houve presença de alterações indicativas de lesão central: nistagmo vertical, calibração irregular e respostas mais intensas à prova calórica em relação à rotatória. Além disso, a presença das alterações oculomotoras pode ser um alerta quanto às interferências na interpretação do exame vestibular, e, nesse sentido, a posturografia representa uma importante ferramenta para auxiliar no diagnóstico e no acompanhamento terapêutico.

Esse cenário assume aspecto relevante no diagnóstico otoneurológico precoce dos pacientes após TCE, na medida em que pode influenciar as condutas do processo terapêutico e, assim, na qualidade de vida dos sujeitos acometidos.

REFERÊNCIAS

1 Hoffer ME, Schubert MC, Balaban CD. Early diagnosis and treatment of traumatic vestibulopathy and postconcussive dizziness. Neurol Clin. 2015;33(3):661-8, x. http://dx.doi.org/10.1016/j.ncl.2015.04.004 PMid:26231278.

2 Hauser SL, Josephson SA. Neurologia clínica de Harrison. 3. ed. Porto Alegre: Amgh Editora; 2015.

3 Blennow K, Hardy J, Zetterberg H. The neuropathology and neurobiology of traumatic brain injury. Neuron. 2012;76(5):886-99. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2012.11.021. PMid:23217738.

4 Mezzalira R, Bittar RSM, Albertino S. Otoneurologia clínica. Revinter. 2014;41(111):25-7.

5 Kolev OI, Sergeeva M. Vestibular disorders following different types of head and neck trauma. Funct Neurol. 2016;31(2):75-80. http://dx.doi.org/10.11138/Fneur/2016.31.2.075. PMid:27358219.

6 Bittar RSM, Barros CGC. Reabilitação vestibular por biofeedback no desequilíbrio corporal de origem central. Rev Bras Otorrinolaringol. 2011;77(3):356-61.

7 Leddy JJ, Baker JG, Merchant A, Picano J, Gaile D, Matuszak J, Willer B. Brain or strain? Symptoms alone do not distinguish physiologic concussion from cervical/vestibular injury. Clin J Sport Med. 2015;25(3):237-42. http://dx.doi.org/10.1097/JSM.0000000000000128 PMid:25051194.

8 Castagno LA. A new method for sensory organization testes: the foam-laser dynamic posturography. Rev Bras Otorrinolaringol. 1994;60(4):287-96.

9 Claussen CF, Seabra JC. Aspectos otoneurológicos dos traumatismos da cabeça e pescoço devidos a acidentes de trânsito. Acta AWHO. 2002;21(1):72-7.

10 Fausti SA, Wilmington DJ, Gallun FJ, Myers PJ, Henry JA. Auditory and vestibular dysfunction associated with blast-related traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):797-810. http://dx.doi.org/10.1682/JRRD.2008.09.0118 PMid:20104403.

11 Kreuzer PM, Landgrebe M, Vielsmeier V, Kleinjung T, Ridder D, Langguth B, Trauma-associated tinnitus. J Head Trauma Rehabil. 2014;29(5):432-42. PMid:23982788.

12 Teixeira MJ, Yeng LT, Altieri CE, Saito M. Cefaléia de origem cervical. Rev. Med. 2001;80:297-306.

13 Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia básica e clínica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

14 Gould KR, Ponsford JL, Johnston L, Schönberger M. Relationship between psychiatric disorders and 1-year psychosocial outcome following traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2011;26(1):79-89. http://dx.doi.org/10.1097/HTR.0b013e3182036799 PMid:21209565.

15 Kumar A, Patni A. Vestibular decruitment, hyperactivity, and rebound caloric nystagmus. Am J Otol. 1998;19(2):188-95. PMid:9520055.

Notas

Autor notes

Autor correspondente: Bianca Nunes Pimentel. E-mail: pimentelbnc@hotmail.com

Declaração de interesses