La neuralgia del trige?mino o tic douloureux es un dolor facial paroxi?stico, lancinante, que se describe como una descarga ele?ctrica, de segundos de duracio?n (raramente llega al minuto), a menudo desencadenado por un esti?mulo sensorial en zonas de la cara específicas (las llamadas zonas trigger o gatillo) y distribuido por el territorio de inervacio?n de una o ma?s ramas del nervio trige?mino, sin déficit neurologíco. El dolor aparece al comer, al lavarse los dientes, al tocarse la cara, con el aire fri?o. Caracteri?sticamente, la descarga dolorosa no es nocturna ya que durante el suen?o no se estimulan estas zonas gatillo.

En raras ocasiones, se manifiesta como un status trigeminus, una rápida sucesión de espasmos similares a tics provocados por cualquier estímulo ¹.

Revision bibliográfica

La neuralgia del trige?mino o tic douloureux es un dolor facial paroxi?stico, lancinante, que se describe como una descarga ele?ctrica, de segundos de duracio?n (raramente llega al minuto), a menudo desencadenado por un esti?mulo sensorial en zonas de la cara específicas (las llamadas zonas trigger o gatillo) y distribuido por el territorio de inervacio?n de una o ma?s ramas del nervio trige?mino, sin déficit neurologíco. El dolor aparece al comer, al lavarse los dientes, al tocarse la cara, con el aire fri?o. Caracteri?sticamente, la descarga dolorosa no es nocturna ya que durante el suen?o no se estimulan estas zonas gatillo.

En raras ocasiones, se manifiesta como un status trigeminus, una rápida sucesión de espasmos similares a tics provocados por cualquier estímulo ¹.

Epidemiologia

Es una enfermedad que aparece por encima de los 50 an?os (promedio: 63 an?os). Para algunos autores es ma?s frecuente en varones (1,2:1) ², mientras que para otros lo es en mujeres 3. La incidencia anual se estima en 4 por 100.000 habitantes. Excepcionalmente es familiar.

Lo más frecuente es que el dolor afecte a la hemicara derecha (60% de los casos); en el 39% de los casos se presenta en el lado izquierdo; es bilateral en el 1% ². En los casos de bilateralidad, el dolor suele aparecer de manera alternante. La esclerosis múltiple es el factor predisponente ma?s importante para presentar una neuralgia bilateral, de tal manera que aproximadamente el 18% de los pacientes con neuralgia del trige?mino bilateral padecen esclerosis mu?ltiple ¹.

Las ramas V2 y V3 del trige?mino, de manera conjunta, son las ma?s frecuentemente involucradas (42% de los casos); luego la 2 ^da rama aisladamente (20%); en el 17% de los casos se afecta V3; en el 14% V1 junto a V2; la afectacio?n de las tres ramas simultáneamente ocurre en el 5%; la distribución más rara corresponde a V1 (2% de los casos) ².

La neuralgia del trige?mino puede ser primaria (denominada idiopa?tica o esencial, por otros) o secundaria (tambie?n conocida como sintoma?tica). Es primaria cuando no se descubre una causa que explique el cuadro; son las más frecuentes.

Las secundarias, son aquéllas en las que se descubre una causa subyacente. Su cli?nica son las parestesias y las disestesias, pasando el dolor a formar parte del cuadro de manera secundaria. Adema?s, se descubren signos deficitarios en la exploración neurolo?gica. Dan un cuadro de neuralgia ati?pica ⁴. Entre las causas de neuralgia secundaria se encuentran las lesiones del a?ngulo pontocerebeloso, cuadros que afectan al tronco cerebral, patologi?a diversa del cavum de Meckel, tumores de la fosa media, meta?stasis de la base de cráneo, neurinoma del acu?stico y adenomas hipofisiarios, siendo este último el ma?s frecuente de todos ellos, Adema?s, los tumores de la fosa posterior son las lesiones que con ma?s probabilidad causan neuralgias que parecen verdaderas o ti?picas.

Cuando la neuralgia del trige?mino es causada por un tumor cerebral suele tener caracteri?sticas ati?picas, normalmente el dolor es constante, se descubren en la exploracio?n neurolo?gica signos deficitarios, principalmente pe?rdida de sensibilidad (aunque en algunos enfermos la exploracio?n puede ser normal en un principio) y el cuadro doloroso aparece en un sujeto relativamente joven. Adema?s, los sujetos con neuralgia ti?pica del trige?mino responden a la carbamazepina en un principio, lo cual no ocurre si el dolor facial es ati?pico ⁵.

Aspectos Anatomofisiolo?gicos

Los receptores sensoriales del nervio trige?mino recogen los esti?mulos aferentes de la piel, mucosa, husos musculares y articulaciones. Estos receptores son del mismo tipo que los de los nervios espinales. Entre ellos esta?n los nociceptores que son estructuras especializadas en la percepcio?n de esti?mulos nociceptivos, formados por axones del tipo A finamente mielinizados con un umbral elevado de activacio?n meca?nica ⁶.

Las fibras aferentes de los receptores sensitivos se agrupan en tres nervios perife?ricos, que son el ofta?lmico (V1), el maxilar (V2) y el mandibular (V3) ( Figura 1). Los cuerpos neuronales de las fibras aferentes primarias del trige?mino esta?n contenidos en el ganglio semilunar o de Gasser, el cual, se encuentra situado en una excavacio?n del a?pex del pen?asco rodeado de las cubiertas meni?ngeas, formando el llamado cavum de Meckel ( Figura 1). Detra?s del ganglio se encuentra la cisterna trigeminal, la cual contiene li?quido cefalorraqui?deo; dicha cisterna comunica con las cisternas de la fosa posterior a trave?s del denominado porus trigemini. El ganglio de Gasser esta? organizado somatoto?picamente en sentido medial a lateral ⁷, de tal manera que las neuronas de la rama ofta?lmica se situ?an anteromedialmente, las de la rama mandibular posterolateralmente y las de la rama maxilar en medio de las otras dos. Si bien las ramas ofta?lmica y maxilar están bien separadas, entre la maxilar y mandibular existe cierto grado de solapamiento ⁸.

La raíz del trigémino transcurre desde el ganglio de Gasser hasta la protuberancia; dicha rai?z esta? formada por una porción mayor o sensorial, una porción menor o motora y una porción intermedia o accesoria ⁸ ( Figura 1).

Fisiopatología

Probablemente la neuralgia del trigémino este causada por una transmisión efáptica o aberrante, que se produce dentro del mismo nervio, de fibras mielínicas de tipo A de mayor diámetro a fibras amielínicas tipo A delta y C (nocirreptivas) ¹.

La patogenia puede deberse a:

1. 1. Compresión vascular del nervio trigémino en la zona de entrada de la raíz ⁹.

   • Con mayor frecuencia (80%) por la arteria cerebelosa antero superior ( Figura 2) ¹.

   • Arteria trigeminal primitiva persistente ¹⁰.

   • Arteria basilar dolicoectasica ¹¹.

2. 2. Tumores de fosa posterior
3. 3. En la esclerosis Múltiple, las placas formadas dentro del tronco encefálico pueden causar una neuralgia del trigémino, que por lo general, responde mal a la descompresión microvascular ¹Figura 2.

Historia clínica y exploración neurológica

Historia clínica:

• Descripción precisa de la localización del dolor para determinar qué divisiones del nervio trigémino necesita ser tratado.

• Determinar el tiempo de inicio y mecanismos desencadenantes.

• Establecer la presencia del dolor y la duración de los intervalos asintomáticos.

• Determinar qué tratamiento farmacológico ha probado el paciente, la duración, los efectos secundarios, las dosis y el grado de respuesta.

• Investigar sobre antecedentes de vesículas herpéticas.

Exploración neurológica:

El examen debe ser normal

• Evaluar la sensación en las 3 divisiones del nervio trigémino de forma bilateral (incluir reflejos corneales)

• Evaluar la función de los maseteros (la masticación) y la de los pterigoideos (con la boca abierta, el mentón se desvía al lado enfermo en caso de paresia).

• Evaluar la función de motor ocular externo.

Si en la exploración se descubre cualquier déficit neurológico en un paciente no operado previamente, se deberá sospechar una causa estructural como origen del dolor neurálgico (tumor, esclerosis múltiple). La realización de la resonancia magnética craneal resulta mandatoria ante cualquier neuralgia del trige?mino ¹.

Estudios de diagnóstica:

La resonancia magnética (con secuencia FIESTA) a menudo se usa para evaluar a estos pacientes en busca de posibles tumores intracraneales o placas de esclerosis múltiple, especialmente en casos con características atípicas ¹.

Diagnóstico diferencial:

1. 1. Herpes zoster: el dolor es continuo (no paroxístico). Vesículas características y la formación de costras sigue al dolor, con mayor frecuencia en la distribución de V1. En los casos sin vesículas, la diferenciación puede ser difícil.
2. 2. Enfermedad Dental.
3. 3. Enfermedad Orbitaria.
4. 4. Arteritis de la temporal: es frecuente el dolor a la palpación de la arteria temporal superficial.
5. 5. Tumor intracraneal: principalmente fosa posterior generalmente causa hipoestesia ¹

Tratamiento

1. Tratamiento médico

• El fármaco de elección es la carbamazepina: Produce alivio completo o aceptable en el 69% de los casos. Con el uso prolongado, la respuesta terapéutica disminuye en un 50% a pesar del incremento progresivo de la dosis administrada. Si se toleran 600 u 800 mg/di?a y no se produce alivio, se deberá sospechar otro diagnóstico diferente al de neuralgia del trige?mino ¹².

• Baclofe?n: De segunda elección. Puede ser más efectivo si se administra junto a dosis bajas de carbamazepina. Se debe evitar su retirada brusca ya que si no, puede causar alucinaciones y crisis convulsivas.

• Gabapetina o pregabalina: Es un anticonvulsivo que tiene cierta eficacia en la neuralgia del trigémino ¹.

• Fenitoina: puede ser eficaz en su presentación endovenosa, en los pacientes que refieren dolor intenso que les impide abrir la boca para su tratamiento oral.

• Otros fármacos: Clonazepam, u?til en el 25% de los casos. La Amitriptilina, por sus propiedades analge?sicas frente a dolores por deaferentizacio?n, y antidepresivas.

2. Tratamiento quirúrgico

Reservado para casos refractarios al tratamiento médico, o cuando los efectos secundarios de la medicación exceden los riesgos y las desventajas de la cirugía ^1,13.

Opciones quirúrgicas

• Avulsio?n de ramas perife?ricas: Comprende una serie de procedimientos que consisten en bloquear la rama perife?rica afecta por dolor o en bloquear las zonas trigger. Se puede realizar con alcohol, fenol o mediante neurectomi?a de la rama trigeminal afecta. Produce alivio del dolor que dura desde pocos meses hasta 1 o? 2 an?os ⁴.

• Tractotomia bulbar trigeminal: Actualmente ya no se realiza.

• Rizotomi?a percuta?nea con glicerol: Consiste en inyectar un volumen de glicerol anhidro al 99,9% en la cisterna del cavum de Meckel ¹⁴. Obtiene alivio sintoma?tico en un 90% de los pacientes con baja incidencia de defecto sensorial residual. Su principal inconveniente estriba en su elevada tasa de recurrencia, ya que a largo plazo menos del 50% de los pacientes tratados disfrutan de una buena analgesia.

• Termocoagulacio?n diferencial por radiofrecuencia del ganglio de Gasser: Se basa en la hipo?tesis inicial que suponi?a que las fibras C (amieli?nicas) y las A finamente mielinizadas (delta), que transmiten la sensibilidad dolorosa, deben ser ma?s vulnerables a la destruccio?n por elevación térmica controlada (70° C) que las fibras gruesamente mielinizadas, las cuales transmiten la sensibilidad propioceptiva y la ta?ctil (A alfa y A beta, respectivamente). Esta destrucción selectiva permitiría, por tanto, la preservacio?n de la sensibilidad ta?ctil y la desaparicio?n del dolor. Actualmente se ha demostrado mediante diversos estudios experimentales que la termocoagulacio?n afecta pra?cticamente por igual a todos los tipos de fibras.

• Compresio?n percuta?nea del ganglio de Gasser (Mullan-Lichtor): Este procedimiento es una adaptacio?n de la compresio?n trigeminal directa por vi?a subtemporal del ganglio de Gasser que realizo? Shelden en 1955. Este autor observo? que el comu?n denominador de las te?cnicas descompresivas realizadas hasta entonces era precisamente la lesio?n meca?nica que se ejerci?a sobre el ganglio o la rai?z mientras se intentaba liberar quiru?rgicamente alguna de estas dos estructuras ¹⁵. El procedimiento percuta?neo tal y como se realiza hoy en día, fue introducido por Mullan y Lichtor en 1978 y publicado por estos mismos autores en 1983 ¹⁶.

• Te?cnicas quiru?rgicas sobre la rai?z trigeminal (descompresión microvascular, rizotomi?a trigeminal posterior y te?cnica de Spiller-Frazier)

Descompresión microvascular (MVD)

Se basa en la teori?a de que la neuralgia del trigémino se debe a la compresión de la raíz posterior por elementos vasculares ano?malos ¹⁷, principalmente la arteria cerebelosa superior (80% de los casos) y en ocasiones por la arteria trigeminal primitiva persistente. Por otro lado, otros autores han demostrado compresión vascular de la rai?z posterior hasta en un 50% de las autopsias de pacientes que no teni?an neuralgia del trige?mino.

Técnica: consiste en la realización de una microcraniectomi?a asterional. Con el objeto de separar la arteria de la raíz nerviosa con un parche de teflo?n o similar lo ma?s pro?ximo al tronco encefálico. Esta forma de ?lesionar? o ?deaferentizar? la rai?z mejora el cuadro doloroso contraviniendo de alguna manera la hipo?tesis fisiopatolo?gica de que la neuralgia del trige?mino corresponde a una forma de dolor por deaferentizacio?n.

Posicionamiento ¹⁸.

1. 1. Posición oblicua lateral, lado sintomático hacia arriba ( Figura 3).
2. 2. Tórax elevado 10-15° para reducir la presión venosa.
3. 3. La cabeza debe ser fijada con un soporte de tres puntos (modelo Mayfield o Sugita):

   • Rotación: cabeza paralela al piso o rotada 10?15° para el lado contralateral. ( Figura 3).

   • Inclinación lateral de la cabeza, para separar este del hombro y permita mayor y mejor movilización del microscopio.

   • Flexión del cuello: deje un espacio de 2 dedos entre el mentón y el esternón.

4. 4. Hombro superior retraído caudalmente con cinta adhesiva ( Figura 3).

Abordaje quirúrgico

1. Incisión en la piel 18: incisión vertical de 3?5 cm de longitud, 5 mm mediales a la muesca mastoidea; en pacientes con cuello corto la incisión puede ser ligeramente más larga. 75% de la incisión es inferior al seno transverso, 25% superior ( Figura 4).

2. Trepano:

• 1 cm inferior y 1 cm medial al asterion19.

• Si el asterion no se identifica fácilmente o si existen dudas sobre la fiabilidad del asterion como punto de referencia para la unión de los senos transverso y sigmoide, coloque el trépano directamente sobre la vena emisaria mastoidea que drena de forma superolateral hacia el seno sigmoide.

3. Microcraniectomi?a asterional: la abertura del hueso lo más cerca posible del seno transverso y sigmoide. La posición del seno transverso se puede aproximar mediante una línea dibujada desde la base posterior del arco cigomático hasta el inión, o aproximadamente 2 dedos de ancho sobre el extremo superior de la muesca mastoidea.

El límite lateral del hueso abierto es el seno sigmoideo. Y el limite superior es el seno transverso.

El diámetro de la craniectomía debe ser de solo 2 cm. Aplicar cera ósea para bloquear cualquier posible apertura hacia las células aéreas mastoideas ( Figura 5).

4. Apertura dural: ya sea una línea curva paralelas al seno transverso y sigmoide o una ?T? invertida.

5. Generalmente se requiere una mínima o nula retracción del cerebelo.

6. Permitir que el líquido cefalorraquídeo del ángulo pontocerebeloso se drene antes de continuar.

7. Seguir la unión de tentorio con el hueso petroso. Es fundamental cortar las adherencias aracnoideas. Después de esa maniobra recién puede colocarse un retractor que desplace medialmente el cerebelo.

8. Vena petrosa superior: idealmente debe ser preservada. Si se rasga se tiene que taponar o si es necesario coagular y seccionar.

9. El nervio trigémino es más profundo que el complejo VII-VIII, por lo que no deberían verse estos últimos pares craneales, si son visibles es necesario movilizar la espátula superiormente, ya que ocasionalmente una tracción suave puede causar pérdida de audición.

Descompresión del nervio.

1. La aracnoides que recubre el quinto nervio está fuertemente adherida en el ángulo pontocerebeloso, por lo que es necesario realizar una disección cortante, utilizando microtijeras ( Figura 6 A). Debe exponerse completamente el nervio trigémino y su relación con la protuberancia.

2. El quinto nervio puede estar atrófico si se han realizado rizotomias percutáneas anteriormente.

3. Las arterias y/o venas que comprimen el V par deben disecarse del nervio. El nervio debe ser inspeccionado y liberado de los buques arteriales desde su origen en el tronco encefálico hasta su entrada en el cavum de Meckel 18. Las venas se pueden coagular y luego se deben dividir (para evitar recanalización) ( Figuras 6 B y C).

4. La arteria que comprime el nervio trigémino con mayor frecuencia es la arteria cerebelar superior.

5. Es imprescindible revisar el nervio en la unión con el tronco encefálico por cualquier compresión residual antes del próximo paso.

6. El material aislante se interpone entre el nervio y el vaso para evitar la compresión. En nuestro servicio utilizamos fragmentos de teflón ( Figura 6 D).

7. Si el procedimiento es para una descompresión microvascular fallida y se desea dividir parcialmente el nervio, el nervio esta organizado somatotópicamente con fibras V1 superiormente y V3 inferiormente. Si el objetivo es la eliminación total de las vías del dolor y existe preocupación por la conducción del dolor a través de vías auxiliares, considere también dividir la raíz motora.

Cierre.

Se realiza reconstrucción anatómica por planos:

1. Aplicar cera ósea a los bordes de la craniectomia, para evitar fistulas de liquido cefalorraquido, principalmente por células mastoideas ²⁰.

2. Realizar cierre hermético de la duramadre con sutura continua con nylon 4-0.

3. El defecto óseo debe ser cubierto para reducir la posibilidad de dolor asociado con craniectomía.

4. Se sutura el músculo con puntos continuos (Vicryl 3-0).

5. Se sutura piel con puntos simples continuos (Nylon 4-0).

Discusión

La descompresión microvascular ofrece resultados aceptables, de tal manera que en el 75% al 80% de los pacientes el resultado puede calificarse de exitoso; en un 10% adicional el resultado es bueno aunque no se consigue un alivio total. Por tanto, su tasa de fracaso inicial esta? alrededor del 10%. El e?xito de este procedimiento se relaciona con la duracio?n previa de la cli?nica: cuando la evolucio?n de los si?ntomas es superior a los ocho an?os, la proporcio?n de enfermos que obtienen alivio inicial disminuye significativamente. De tal manera, que cuanto ma?s tiempo espera uno para realizar una descompresión microvascular, ma?s bajo sera? el porcentaje de e?xito. Para algunos autores, este tiempo no ha de ser superior a los dos an?os. Por otro lado, hay que resaltar que resulta menos efectiva en pacientes con las tres ramas del trigémino afectadas o en aquellos que fueron sometidos con anterioridad a un procedimiento de rizotomia ^{21, 22}.

Se espera que el 80% de los pacientes este? libre de dolor o tenga recurrencia menor a los 5 años y el 70% a los 8 años y medio (por tanto, el índice de recurrencia es de un 5% cada an?o, aproximadamente); aquellos pacientes en los que se observa compresio?n venosa del nervio en el campo quirúrgico tienen más recurrencias que aquellos otros en los que se objetivo? una compresio?n arterial.

La descompresión microvascular no debe ocasionar de?ficit sensorial postquiru?rgico, aunque la manipulacio?n de la rai?z puede provocar cierta disestesia en una proporcio?n baja de pacientes que raramente o nunca llegan al grado de anestesia dolorosa. Asi? pues, la incidencia de anestesia facial es mucho menor que con los procedimientos percuta?neos ^{23, 20, 24}.

Al tratarse de una cirugi?a de fosa posterior, la mortalidad se situ?a entre el 0,22% y el 2%.

En cuanto a la morbilidad cabe destacar lo siguiente: En el 20% de los casos se produce una meningitis ase?ptica, que normalmente debuta tres a siete di?as despue?s de la realizacio?n del procedimiento, y que cli?nicamente se manifiesta con cefalea, meningismo, pleocitosis y cultivo de LCR negativo, respondiendo a los esteroides; aparece morbilidad neurolo?gica mayor en el 1% al 10% de los casos, incluyendo: sordera (1%), disfuncio?n del nervio vestibular y disfuncio?n del nervio facial; para?lisis de nervios craneales: del IV par craneal produciendo diplopia (en el 4,3%, siendo la mayori?a transitorias), del VIII (en el 3% de los casos, provocando pe?rdida de audicio?n) y del VII (en el 1,6%, siendo tambie?n la mayori?a transitorias); hemorragias postoperatorias, incluyendo hematoma subdural, intracerebral y hemorragia subaracnoidea; crisis convulsivas y estado epile?ptico e infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el tronco cerebral.

Se puede resumir las indicaciones generales de la descompresión microvascular en tres apartados ¹:

• Pacientes menores de 70 an?os que padecen neuralgia del trigémino, con una supervivencia estimada de 5 años o ma?s, sin factores de riesgo me?dicos o quiru?rgicos significativos.

• Puede emplearse en pacientes que tienen dolor intratable pese a haberse sometido a procedimientos percuta?neos previos.

• Neuralgias de V1, en enfermos para quienes el riesgo de queratitis por exposicio?n debida a anestesia corneal sea inaceptable (por ejemplo, pacientes con ceguera en el ojo contralateral) o en aquellos sujetos que deseen evitar la anestesia facial por cualquier razón.

La radiocirugía estereotáctica también puede utilizarse como opción terapéutica, recomendado para pacientes con comorbilidades, enfermedades médicas de alto riesgo, dolor refractario a cirugía previa, o aquellos con anticoagulación ²⁵.

Manejo de los fracasos terape?uticos

El 90% de las recurrencias ocurren en la misma distribucio?n de las ramas previamente afectas; en el restante 10%, estas recurrencias aparecen en una nueva divisio?n trigeminal y pueden representar una progresio?n del proceso subyacente.

Los procedimientos percuta?neos pueden repetirse en pacientes que sufren una recurrencia y que preservan parte de la sensibilidad facial. La repeticio?n de dicho procedimiento percuta?neo es a menudo efectiva.

Cuando las te?cnicas percuta?neas definitivamente fracasan, se puede realizar una microdescompresio?n vascular pero la proporcio?n de e?xito de esta u?ltima puede verse reducida, siendo del 90% aproximadamente en pacientes a quienes se les realiza por primera vez dicho procedimiento y del 43% para aquellos a quienes se les hace una microdescompresio?n vascular tras una te?cnica percuta?nea (debe considerarse, no obstante, que este porcentaje del 90% puede estar sobrevalorado y tambie?n debe tenerse en cuenta que el grupo de pacientes en quienes fallaron los procedimientos percuta?neos puede seleccionar un subgrupo de enfermos cuya neuralgia es más difícil de tratar) ²⁶.

La descompresión microvascular también puede repetirse en pacientes que padecen una recurrencia tras una primera microdescompresio?n, teniendo en cuenta que el material que se interpone entre la estructura vascular y el nervio ha podido dejar de ejercer su función por resbalar o por cualquier otro motivo ²⁷.

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Author notes

Alternative link

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