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Introducción

En 1851, Virchow estudió la presencia de trombosis venosa profunda en las piernas, la cual era ocho veces más frecuente en el lado izquierdo que en el derecho y propuso como causa subyacente a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha. Posteriormente, McMurrich en 1908 describió adhesiones y edemas en las venas ilíacas de 35 cadáveres, de los cuales 32 comprometían la vena ilíaca común izquierda.^1,2,3 En 1957, más de un siglo después de Virchow, el cirujano R. May y el patólogo J. Thurner, ambos austriacos, describieron la formación de un espolón endovascular en la vena ilíaca común izquierda, lo que denominaron como “la transformación cicatricial esclerótica causada por inflamación perivenosa”, que se presentaba por la compresión repetitiva de las pulsaciones de la arteria ilíaca común superpuesta, y fue evidente en el 22% de las disecciones de un total de 430 cadáveres que estudiaron.^4,5,6

Este tipo de síndromes de compresión vascular abdominal son poco comunes y pueden ser pasados por alto fácilmente en una revisión superficial de los exámenes radiológicos, particularmente en un entorno clínico impreciso. Por lo tanto, el conocimiento de los hallazgos de imagen típicos y los síntomas clínicos asociados son esenciales para que estos síndromes puedan buscarse y diagnosticarse cuidadosamente. Sin embargo, debido a que estos hallazgos también pueden existir en individuos sanos como variantes anatómicas, es importante correlacionarlos con los síntomas clínicos para identificar el subconjunto de pacientes que se beneficiarán de un tratamiento.^7,8

El objetivo de este manuscrito fue presentar un caso clínico representativo de esta patología, señalando de forma interesante un síntoma infrecuente que llevó a su diagnóstico. De manera adicional, se expuso una revisión de la literatura actual respecto a esta entidad clínica, ilustrando al lector sobre la progresión y las principales características de la patología y su tratamiento.

Caso clínico

Paciente femenina de 46 años, con antecedentes de resistencia a la insulina, en tratamiento farmacológico con metformina (1000 mg al día), fumadora crónica de dos cigarrillos al día por más de 20 años. Consultó al servicio de Urgencias por dolor abdominal súbito en fosa iliaca derecha, de gran intensidad, no asociado a otros síntomas gastrointestinales ni fiebre. En la exploración inicial se encontraba afebril, normotensa, taquicárdica (112 lpm), sin signos clínicos de trombosis venosa profunda, ni signos de irritación peritoneal. Se solicitaron exámenes de laboratorio estando todos en rangos normales (cuadro I). También se le realizó tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis con contraste, reportándose una trombosis parcial de las venas ilíacas comunes bilaterales y de la vena cava infrarrenal (figura 1).

Se inició analgesia con ketorolaco (60 mg) intravenoso, anticoagulación con heparina no fraccionada intravenosa en bomba de infusión continua a 1000 UI/hora y se hospitalizó para evaluar respuesta al tratamiento y seguimiento de la patología. Mediante exámenes se descartó la presencia de síndrome antifosfolípidos y fue evaluada por Cirugía Vascular, quienes decidieron practicarle angiotomografía de abdomen y pelvis, que planteó como posibilidad diagnostica el síndrome de May-Thurner (SMT). Posteriormente fue valorada por Radiología Intervencional y se propuso tratamiento endovascular, por lo que se realizó instalación de filtro de vena cava (FVC) en región infrarrenal; a través de una venografía convencional se identificó la trombosis de vena iliaca común izquierda con formación de múltiples colaterales lumbares e iliacas contralaterales en área de cruce de arteria iliaca común derecha, compatible con SMT, por lo cual se realizó trombólisis fármaco-mecánica con 4 mg de alteplasa y catéter de aspiración; además, se llevó a cabo angioplastia con balón y, finalmente, instalación de stent autoexpandible, culminando el procedimiento sin complicaciones (figura 2). Se realizó control final mostrando una adecuada posición del stent y paso expedito de medio de contraste, sin identificar estenosis ni llenado de las colaterales. Se inició anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular subcutáneo (60 mg cada 12 horas) y se derivó a una unidad de cuidado intermedio. Una semana después se realizó el retiro del FVC sin complicaciones y se verificó adecuada permeabilidad del stent instalado; se dejó anticoagulación oral con acenocumarol y se dio alta médica con orden de control ambulatorio por el servicio de Hematología.

Discusión

Se estima que el SMT es la causa del 2 al 5% de todas las trombosis venosas profundas (TVP), y múltiples estudios de autopsia en pacientes al azar han revelado una prevalencia del SMT de entre el 14 y el 32%.^4,9,10 En 2004, un estudio retrospectivo mostró que el 24% de los pacientes a quienes les tomaron TC de abdomen y pelvis sin sospecha de patología vascular tenían un alto grado de compresión en la vena ilíaca, lo cual es consistente con un SMT.^10,11,12

En cuanto a la distribución por sexo, algunas revisiones sistemáticas de la literatura han informado que la incidencia del SMT en mujeres es de 2 a 5 veces mayor en comparación con los hombres. Además, si bien los hombres tienen un mayor grado de dolor e inflamación en la pierna izquierda, las mujeres tienden a ser más jóvenes y tener más probabilidades de presentar una embolia pulmonar, además de TVP en las extremidades inferiores.^4,9

La variación anatómica más común de SMT se debe a la compresión de la vena ilíaca común izquierda entre la arteria ilíaca común derecha suprayacente y la quinta vértebra lumbar; sin embargo, variantes que se originan del lado derecho también se han reportado, aunque de manera infrecuente.^12,13El SMT adquirido también se ha informado en pacientes con escoliosis, en quienes, si no se corrige esta patología, podría actuar como sustrato para TVP recurrente.^14,15,16

En caso de sospecha clínica, la dificultad es establecer el diagnóstico, pues es importante diferenciar una huella de Cockett (compresión de la vena por la arteria en una imagen estática sin bandas endoluminales) o síndrome postural de Cockett (compresión relacionada con la hiperlordosis) con SMT específico que asocia compresión de la vena iliaca común izquierda (VICI) por la arteria iliaca común derecha (AICD), y la presencia de bandas endoluminales dentro la vena ilíaca. La presencia de una huella de Cockett en TC o angiografía combinada con resonancia magnética de la vena por la arteria ilíaca no es suficiente para confirmar el diagnóstico.^17,18,19

El diagnóstico del SMT requiere un alto índice de sospecha y necesita de un equipo instruido para brindar atención aguda a quienes lo padecen. Se diagnostica mejor con el uso de imágenes, de este modo el ultrasonido Doppler es la técnica más comúnmente utilizada para diagnosticar una TVP. Sin embargo, las dificultades técnicas para evaluar la vena cava inferior (VCI) y la vena ilíaca pueden limitar su utilidad.⁹ La venografía por tomografía computada (VTC) tiene una mayor sensibilidad y especificidad para detectar la compresión de la vena ilíaca, (cerca del 95% de sensibilidad). También es útil para descartar otras causas de compresión de la vena ilíaca, como linfadenopatía, hematoma y celulitis. Sin embargo, un error común con VTC es que no puede explicar el estado del volumen del paciente y, por lo tanto, puede sobrestimar el grado de compresión en un paciente deshidratado.^14,15

La venografía por resonancia magnética (VRM) se ha propuesto como una alternativa para diagnosticar SMT. Sin embargo, una sola VRM puede no ser suficiente para diagnosticarlo por la variabilidad de la compresión de VICI con el tiempo, asimismo, el costo puede ser un factor limitante.^{9,10,11,12,13,14}

La venografía convencional es la técnica estándar de oro para diagnosticar SMT, aunque es invasiva, ofrece muchas ventajas ya que permite otros procedimientos como trombólisis, angioplastia con balón, colocación de stent y colocación de un FVC. Esta técnica confirma la presencia de obstrucción en la vena ilíaca u ilio-femoral y la medición simultánea de la presión en las venas ilíacas permite evaluar la importancia hemodinámica.^14,15

Respecto del tratamiento, la terapia de anticoagulación por sí sola no es suficiente en el SMT ya que no trata la compresión mecánica subyacente. Hoy en día se está favoreciendo el manejo endovascular como tratamiento primario, ya que trata la compresión mecánica y permite la colocación de stent en la zona de estrechez.⁹ El principal riesgo de este tratamiento es la recurrencia, sin embargo, la permeabilidad a mediano y largo plazo se ha evaluado y es favorable, con tasas de permeabilidad primaria del 74.1% a 1 año y 38.1% a los 60 meses, y tasas de permeabilidad secundaria de 85.8% a 1 año y 73.8% a 60 meses.^20,21,22,23

A pesar de la anticoagulación, varios factores aumentan el riesgo de reestenosis temprana del stent, que incluyen: el trauma reciente, la enfermedad trombótica, las trombofilias y la colocación del stent debajo del ligamento inguinal. Para evitar la reestenosis por trombos, se recomienda a los pacientes tomar anticoagulación sistémica durante los seis meses posteriores a la cirugía.¹³ Es importante declarar que un retraso en el inicio de la anticoagulación se asocia con un mayor riesgo de embolia pulmonar potencialmente mortal. Adicionalmente, se prefiere la heparina de bajo peso molecular o fondaparinux a la heparina no fraccionada para reducir el riesgo de hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina.^4,5,6 Los inhibidores del factor Xa también han sido aprobados para el tratamiento de la TVP; recientemente, un ensayo aleatorizado multicéntrico demostró la seguridad del Rivaroxabán en pacientes con trombosis de la vena ilio-femoral. En este estudio, aproximadamente el 50% de los pacientes fueron diagnosticados con SMT, con un riesgo de hemorragia bastante bajo en el grupo de Rivaroxabán en comparación con los pacientes que recibieron Warfarina (2.9% frente a 9.4%, HR: 0.31; IC95%: 0.03-2.96; p = 0.31).⁴ En el cuadro II se muestra la comparación en el tratamiento con otros casos de SMT reportados en la literatura médica; queda en evidencia como los abordajes han cambiado pasando de hacerse inicialmente por técnicas quirúrgicas abiertas hasta llegar a los manejos endovasculares actuales.

Conclusiones

El SMT es una patología subdiagnosticada que requiere de un alto nivel de sospecha en la práctica clínica, ya que de no tratarse puede comprometer seriamente el estado de salud de los pacientes afectados. Es importante el manejo multidisciplinar para reducir al máximo las complicaciones y mejorar el pronóstico del paciente. Aunque se han propuesto diversas formas de tratamiento, se evidenció en la literatura una clara tendencia al manejo combinado entre medicamentos e intervencionismo.

Agradecimientos

Al paciente y su familia, quienes amablemente aceptaron las entrevistas posteriores al alta hospitalaria para completar la historia.

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Información adicional

Declaración de conflicto de interés: los autores han completado y enviado la forma traducida al español de la declaración de conflictos potenciales de interés del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas, y no fue reportado alguno que tuviera relación con este artículo.

Cómo citar este artículo: Picón-Jaimes YA, Echeverry-Lenis LE, Orozco-Chinome JE. Síndrome de May-Thurner como causa de dolor abdominal: caso clínico. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2021;59(2):163-9.

PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34232410

Enlace alternativo

http://revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/article/view/3900 (html)

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