Introducción

La Chlamydia trachomatis es una bacteria considerada como uno de los principales agentes etiológicos de las infecciones de transmisión sexual (ITS). La Organización Mundial de la Salud estima de 4 a 5 millones de casos de infección por C. trachomatis por año y que cerca de 50 millones de mujeres se encuentran infectadas a nivel mundial.1 Asimismo, las características asintomáticas de la infección y su cronicidad son los principales problemas en el diagnóstico, ya que derivan en problemas de salud pública pues se generan secuelas ginecológicas como la enfermedad pélvica inflamatoria, la obstrucción tubo-ovárica y, finalmente, la infertilidad.2

El diagnóstico de las ITS es uno de los retos de la medicina actual tanto para mejorar la calidad de vida del paciente como la reducción de los costos del tratamiento. Las técnicas microbiológicas rutinarias no son funcionales para la identificación de C. trachomatis debido a que se trata de un microorganismo intracelular.3 Para su identificación se requiere del cultivo celular y técnicas inmunológicas como la inmunofluorescencia directa, pero estas presentan una baja sensibilidad y especificidad, además se requiere de personal calificado.4 Actualmente existen métodos comerciales basados en la amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, Nucleic Acid Amplification Techniques) para la identificación de C. trachomatis, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de punto final, la PCR en tiempo real, la hibridación de sondas, entre otras. Sin embargo, el diagnóstico de la infección por C. trachomatis se subestima en el ambiente clínico al considerarse un microorganismo atípico.

En México, la prevalencia reportada de C. trachomatis es del 4 al 18% pero son datos de estudios que se han realizado en hospitales de especialidad en ginecología y obstetricia.5 La prevalencia de C. trachomatis en mujeres en población abierta generalmente se desconoce.6 Asimismo, existe el problema de que la mayoría de los centros de salud de este país carecen de los recursos materiales y económicos para incluir este tipo de estudios de manera rutinaria. Sin embargo, en algunos países la incorporación de estas pruebas de diagnóstico tiene un impacto en la salud pública mejorando considerablemente la calidad de vida del paciente.7

Considerando los antecedentes nuestro objetivo es la implementación del diagnóstico molecular por PCR para C. trachomatis y así obtener la prevalencia de la infección en pacientes de población abierta. Asimismo, realizar los estudios que nos permitan identificar los genotipos de C. trachomatis en muestras endocervicales de mujeres que asisten a la clínica ginecológica del Hospital General de Zona No. 29 “Belisario Domínguez” del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).

Material y métodos

Muestras de estudio

Muestras de estudio

La selección de las pacientes se realizó bajo un muestreo sistemático con una progresión aritmética de 4. Se tomó muestra de exudado endocervical a 200 mujeres que presentaban signos clínicos de ITS que fueron atendidas y valoradas por el servicio médico de Ginecología del Hospital General No. 29 del IMSS de la Ciudad de México entre los meses de enero a junio de 2018. Las pacientes recibieron una carta de consentimiento informado, en la que se le informó a cada participante los detalles del proyecto y de su participación en el mismo, aceptando libremente las condiciones, derechos, responsabilidades, riesgos, beneficios y retribuciones, que conllevaban su participación en la investigación. Se incluyeron todas aquellas pacientes con diagnóstico presuntivo de ITS y que aceptaron su participación en el estudio.

De manera general mostraban sintomatología como: flujo vaginal atípico, ardor, dolor, comezón y mal olor. Los exudados endocervicales se conservaron en el medio de transporte Stuart/Amies Transport (Becton Dickinson, NJ, EE. UU.) y fueron almacenadas a 4 °C hasta su análisis.

Extracción de ADN total

Se extrajó el ADN total de las muestras endocervicales utilizando el reactivo de purificación Tripure™ de acuerdo con las especificaciones del fabricante (Boehringer Mannheim, Ingelheim, Alemania). Asimismo, el probable ADN plasmídico presente en las muestras se aisló con el sistema QIAprep Miniprep Kit (Qiagen™, Hilden, Alemania).

Identificación de C. trachomatis por PCR

La identificación de C. trachomatis se realizó mediante la prueba de la PCR del ORF2 del plásmido críptico. Para esta región se utilizaron los cebadores KL1 y KL2 (sintetizados por IDT®, Coralville, IA, EE. UU.) con un producto de amplificación de 241 pb.8 La mezcla de reacción consistió en TaqPCR Máster Mix Kit (Qiagen™), 10 pM de cada iniciador y 5 mL del ADN plasmídico. Para cada ensayo de PCR se utilizó como control positivo el ADN plasmídico de C. trachomatis (ATCC® LGV Serovar L2 434 / Bu) y como control negativo el ADN de células HeLa. La amplificación se realizó en un termociclador PTC-100 (MJ Research Inc™, Hercules, CA, EE. UU.) con una desnaturalización inicial a 95 °C durante 5 minutos, seguido de 30 ciclos (95 °C/45 seg, 59 °C/45 seg y 72 °C/1 min) y con una extensión final a 72 °C durante 10 minutos. Los productos de la PCR se analizaron mediante electroforesis en gel de agarosa al 2%.

Análisis genotípico de C. trachomatis

Para el análisis genotípico se realizó la búsqueda de solo la variante reportada con deleción en el ORF1 del plásmido críptico.9 Los productos de 742 pb indican un ORF1 completo y de 365 pb un ORF1 con deleción.9 Se realizó la PCR con 10 pmol de los iniciadores DelC, 2.75 µM de MgCl2, 0.4 µM de dNTP, 1.0 U de Taq polimerasa (Qiagen™) y 200 ng del ADN plasmídico. La amplificación se llevó a cabo con una desnaturalización inicial a 95 °C durante 5 minutos, seguido de 30 ciclos (95 °C/45 seg, 60 °C/45 seg y 72 °C/1 min) y una extensión final a 72 °C por espacio de 5 minutos. Para los ensayos de PCR se utilizó como control positivo el ADN plasmídico de C. trachomatis variante mexicana (GenBank: KY474387, KY474388 y KX300216). Los productos de la PCR se analizaron mediante electroforesis en gel de agarosa al 2%.

La identificación complementaria de las probables variantes o cepas silvestres de C. trachomatis se realizó mediante amplificación completa del gen ompA y parcial del gen pmpH para su posterior genotipificación de las cepas. Se desarrolló la PCR utilizando los cebadores omp1 y omp2 (sintetizados por IDT®) para el gen ompA con un producto de amplificación de 1183 pb,10 y en el caso del gen pmpH, los oligonucleótidos pmpHr y pmpHf (sintetizados por Macrogen Inc. CA, EE. UU.) se emplearon para obtener un producto de 392 pb.9 La mezcla de reacción para la PCR incluyó 10 pmol de cada oligonucleótido, 2.5 µM de MgCl2, 0.4 µM de dNTP, 2.0 U de polimerasa Taq (Qiagen™) y 200 ng del ADN total de cada muestra. Se utilizó como control positivo el ADN total de C. trachomatis ATCC® VR-902B y como control negativo el ADN de células HeLa. Las condiciones de amplificación consistieron en una desnaturalización inicial a 95°C durante 5 minutos, seguido de 30 ciclos (95°C/45 seg, 59°C/45 seg y 72°C/1 min) con una extensión final a 72°C durante 10 minutos. Los productos se analizaron mediante electroforesis en gel de agarosa (2%).

Los productos de PCR de los genes ompA y pmpH se purificaron con el sistema NucleoSpin (Macherey-Nagel™, Düren, Alemania) y se enviaron al Instituto de Biología de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) para su secuenciación mediante el secuenciador ABI PRISM (Applied Biosystems, Waltham, MA, EE. UU.). Las secuencias de los genes ompA y pmpH se analizaron con el software de Chromas (Technelysum Pty Ltd, South Brisbane QLD, Australia), identificado por BLASTn (NCBI, MD, EE. UU.)11,12 y alineado con el software ClustalW,13 y Multalin (versión 5.4.1, alineación de secuencia múltiple con agrupamiento jerárquico, Francia).14

Análisis microbiológico

Se inocularon placas de gelosa sangre, chocolate y agar Thayer Martin, MacConkey, Biggy y caldo BBLTrichosol (Becton Dickinson, NJ, EE. UU.). Para el aislamiento específico y selectivo de los probables patógenos, las placas inoculadas se manejaron con condiciones diferentes. La gelosa sangre, chocolate y agar Thayer Martin se incubaron a 37 °C en atmósfera parcial de CO2 durante 18 horas, aquellas sin crecimiento se mantuvieron hasta las 48 horas y 72 horas en el caso de Thayer Martin. El agar MacConkey se incubó a 37 °C y el Biggy a 28 °C, ambos medios se revisaron a las 18 horas y fueron desechados si no hubo crecimiento. El caldo BBL Trichosol para el cultivo de Trichomonas vaginalis se incubó a 37 °C por espacio de 72 horas.

Se prepararon suspensiones bacterianas de las cepas en 3 mL solución salina estéril (NaCl 0.45% a 0.5%, pH 4.5 a 7). La turbidez se ajustó a 0.50-0.63 U con el densitómetro DensiChek™ (Biomérieux, Marcy-l’Étoile, Francia). Las suspensiones bacterianas y las tarjetas de identificación se insertaron en el equipo VITEK® 2 Compact (Biomérieux). La identificación se basó en la comparación de los patrones bioquímicos de los resultados obtenidos con los de referencia (cepas ATCC, American Type Culture Collection).

Análisis estadístico

El análisis de los datos obtenidos en este estudio se evaluó con el programa SPSS Stastistics 24 (IBM, NY, EE. UU.). Se emplearon las tablas 2 por 2 para determinar la asociación entre las variables y obtener el riesgo relativo de los eventos en presencia del factor respecto al riesgo del evento en ausencia del factor con la prueba Chi cuadrada de Pearson y la prueba exacta de Fisher.

Resultados

Descripción de la población

Descripción de la población

De las 200 muestras analizadas, el 55.5% de las mujeres presentó datos clínicos de cervicovaginitis, el 8.5% de vaginosis bacteriana y el 7% presentó infección de vías urinarias (IVU). Además, se registraron casos de sangrado uterino (4%), amenorrea (3.5%), miomatosis uterina (3%), cistocele (1.5%), VIH (1%), VPH (0.5%) e infertilidad (0.5%). Asimismo, se estudiaron muestras de pacientes que presentaban ITS que acudieron a los diferentes controles de la clínica de salud del hospital, como el control durante el embarazo (8%), el control del posparto (4%) y el control en el climaterio (3%).

Prevalencia de infección por Chlamydia trachomatis

La prevalencia detectada por PCR en este trabajo de C. trachomatis fue del 8.5% (17/200). De las 17 pruebas positivas, 12 mostraron una concomitancia con otro agente patógeno y 5 se encontraron como el único agente etiológico causante de la infección endocervical en muestras con reporte microbiológico negativo (microbiota normal). En las infecciones múltiples encontradas se observó una coinfección con G. vaginalis en el 47.05% (8/17), Streptococcus agalactiae en el 11.76% (2/17), Candida sp. en el 5.88% (1/17) y E. coli en el 5.88% (1/17). La identificación de C. trachomatis se basó en la amplificación del ORF2 del plásmido críptico con un producto de 241 pb (figura 1). Los datos obtenidos, además de mostrarnos las coinfecciones, también indican 5 pruebas positivas a C. trachomatis que por estudios de laboratorio convencionales se emitieron como resultados negativos o con presencia de microbiota normal o no patogénica.

Identificación complementaria de Chlamydia trachomatis

Solo una cepa de las 17 identificadas de C. trachomatis presentó la deleción de 377 pb del ORF1 del plásmido críptico, característica principal de las variantes sueca y mexicana que han sido reportadas recientemente9 (figura 2). El estudio complementario de las secuencias de los genes ompA y pmpH y el análisis bioinformático mostraron que la variante aislada pertenece al genotipo D (figura 3) y al patotipo genitourinario (figura 4), que son motivos genéticos característicos de la cepa mexicana de C. trachomatis. Las cepas restantes pertenecen al genotipo F y al patotipo genitourinario con base en los análisis informáticos.

Prevalencia de microorganismos en la secreción vaginal

El análisis microbiológico demostró la presencia de un microorganismo patógeno en el 61% de las muestras, y con microbiota normal en el resto (39%). Los microorganismos predominantes fueron E. coli en el 30.8%, G. vaginalis en el 28.3%, C. albicans en 12.5% y Candida sp. en el 10%. Solo en dos muestras se detectó la presencia de T. vaginalis (1%). De manera similar, se identificaron otras especies bacterianas como patógenos primarios: Proteus mirabilis con un 3.27%, Kokuria kristinae con un 2.45%, Streptococcus agalactiae con un 1.63% al igual que Sphingomonas paucimobilis y con un 0.82% de los casos a C. glabrata, Citrobacter braakii, Citrobacter koseri, Sacharomyces cerevisiae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus warneri, Streptococcus anginosus. Asimismo, se observó en 13 muestras el crecimiento y reconocimiento de dos o más microorganismos infecciosos (10.6%). En el 8.8% se encontraron dos patógenos (C. albicans en el 2.4%, Candida sp. en el 2.4% y G. vaginalis en el 4%) y en el 1.8% a tres patógenos específicos (C. albicans).

Discusión

El diagnóstico clínico microbiológico en México es limitado debido a que los recursos económicos otorgados solo cubren las necesidades esenciales. En la actualidad, el número de casos de C. trachomatis y otros microorganismos infecciosos como Mycoplasma sp, Neisseria y Haemophilus es elevado.15 La aparente prevalencia de microorganismos atípicos compromete la salud óptima de la población vulnerable, por lo que un diagnóstico inadecuado afecta el tratamiento oportuno y eficaz.16 Asimismo, la derivación de complicaciones por infección crónica por el limitado diagnóstico realizado representa un desafío directo para los sistemas de salud locales en este país.

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos son una herramienta útil para el diagnóstico de microorganismos que son difíciles de crecer en medios convencionales o que no pueden ser cultivados.7 La técnica de PCR se ha aplicado eficazmente para el diagnóstico de una amplia gama de microorganismos, además estos métodos presentan una gran sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.8 Los expertos en enfermedades infecciosas han recomendado la PCR para identificar a los microorganismos que no pueden cultivarse in vitro, o en casos en los que las técnicas de cultivo existentes son insensibles o necesitan tiempos de incubación prolongados. Otras limitaciones del diagnóstico incluyen pruebas adicionales y especiales que caracterizan a los patógenos, como la identificación de subespecies, la clasificación por serotipos, reconocimiento de factores de virulencia y determinación de resistencia a los antimicrobianos.

En este estudio, la prevalencia de C. trachomatis fue del 8.5%. Este hallazgo concuerda con el 8.5% reportado en África Oriental, así como con el 6.9% en África Meridional y el 6.1% en África Occidental/Central. De igual manera, existen estudios en otras partes del mundo, pero con datos más dispersos en donde la prevalencia de C. trachomatis se determinó en 4.9 a 14% en China, 0.1 a 35.9% en India, 5.7 a 16.2% en Tailandia, 19.3% en Mongolia y 41 a 44% en Bangladesh.17 Asimismo, la prevalencia detectada en este estudio es ligeramente superior a la prevalencia total en Australia, que es del 4.6%18 y en Europa, donde varía entre el 1.7 al 17% según el país.19 Este hallazgo también es ligeramente superior a la prevalencia total en los EE. UU., que es del 5%.20

De manera relevante en este trabajo se identificó que al 6.4% de las pacientes se le da un diagnóstico erróneo. Desafortunadamente, las técnicas convencionales de microbiología implementadas en el laboratorio son insuficientes e inadecuadas para la identificación de microrganismos atípicos, como es el caso de C. trachomatis. En este estudio se logró identificar la C. trachomatis por PCR en cinco muestras que se reportaron como microbiota normal, lo que implica un diagnóstico erróneo con repercusión en la calidad de vida de la paciente. Asimismo, algunos estudios han afirmado que al analizar una serie de muestras clínicas con cultivo negativo se ha detectado la presencia de ADN bacteriano. De hecho, un porcentaje significativo de estas muestras de cultivo negativo (14%) contenían ADN bacteriano, utilizando cebadores universales y específicos contra enterobacterias.21 Este porcentaje de muestras de cultivo negativo y PCR positivo aumentó al 27% cuando solo se consideraron las infecciones sintomáticas.22

Los datos anteriores muestran que no solo las técnicas de PCR o NAAT son útiles para la identificación de microorganismos no cultivables o de difícil crecimiento, sino que también se pueden utilizar en el diagnóstico de microorganismos comunes, que por su carga microbiológica o ubicación son difíciles de aislar e identificar. Algunos estudios sugieren que la PCR dirigida al gen del rRNA16S ha sido útil para la detección e identificación de bacterias vivas o muertas en casos de infección en pacientes sometidos a antibioticoterapia o en pacientes sintomáticos con informe microbiológico negativo.21 Asimismo, en algunos trabajos se ha observado que los reportes microbiológicos de cultivo negativo son frecuentes en infecciones sintomáticas en algunas áreas del cuerpo (espacio pleural, hueso y endocardio), pero son positivas por PCR.23

Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos no solo nos permiten realizar una identificación general de los microorganismos, también se pueden obtener datos de genotipos y variantes de la misma bacteria. En este estudio se observó que de las 17 muestras con C. trachomatis, 16 pertenecen al genotipo F y una de ellas al D. Sin embargo, este último hallazgo es importante ya que mostró características genéticas similares a la C. trachomatis variante mexicana. Estos motivos genéticos que se presentan en estas variables son la deleción de 377 pb del ORF1 y la ausencia de 44 pb en la región tándem del ORF3 del plásmido críptico.9

Los estudios de los genotipos de C. trachomatis en México son escasos y frecuentemente son de poblaciones cautivas de hospitales de especialidad ginecológica. En la Ciudad de México, en 2011, estudios en mujeres con infertilidad determinaron por técnicas de RFLP y de secuenciación que el genotipo F fue el más prevalente (54.2%), seguido del E (8.7%), G (8.7%), K (8.7%) y LGV (8.7%), y los serovares restantes D, H e Ia (4.2% cada uno).24 Asimismo, en Jalisco en 2017 se detectaron ocho genotipos de C. trachomatis: E (39.6%), F (29.2%), D (15.6%), K (6.3%), L2 (3.1%), G, J e I (2.1% cada uno) en muestras de pacientes de clínicas de ginecología del estado.25 Alternativamente, en 2021 se realizaron estudios en hombres con infertilidad asociada a la presencia de C. trachomatis en donde se identificaron cinco genotipos: F en un 51%, D en un12.2%, E en un 12.2%, L2 en un 6.1% e Ia en un 4.1%.26 De manera importante, en estos tres estudios y el nuestro, se observa que el genotipo F se identifica de manera predominante en los casos de infección genitourinaria y de infertilidad. Además, el análisis del gen pmpH alojó a esta cepa en el patotipo genitourinario en donde se agrupan los genotipos D, E, F, G, H e I asociados al desarrollo de infecciones en los aparatos genital y urinario.

Finalmente, estos resultados hacen imperativo no solo el diagnóstico por PCR de Chlamydia, sino también su genotipificación. Nosotros vemos que el método más factible es la secuenciación del gen ompA por su sensibilidad, especificidad y costo, con respecto a técnicas como el RFLP que necesitan de una PCR anidada dirigida al mismo gen y la posterior digestión con la enzima Alu I; sin embargo, este método además de encarecerse presenta problemas de sensibilidad (se requieren producto de PCR suficiente) y de especificidad, ya que hay genotipos que presentan patrones similares de corte.

Las consecuencias de estas variaciones aún se desconocen, pero se ha observado que el plásmido regula más de una docena de genes cromosómicos, incluido los genes implicados en la síntesis de glucógeno,27 lo que explica la falta de acumulación de glucógeno en inclusiones de clamidias sin plásmido,28 así como la colonización de tejidos.

Paralelamente, además de la identificación de C. trachomatis por PCR se encontró que 12 muestras mostraron una coinfección con otros microorganismos como Streptococcus agalactiae, Candida sp. y E. coli, pero sin significancia. Sin embargo, se observó que existe una relación significativa con G. vaginalis (cuadro I).

Los valores calculados indican que cuando se aísla e identifica la G. vaginalis existe un riesgo relativo de 2.871 (IC95%: 1.574-5.236) de que C. trachomatis esté presente. Asimismo, la identificación de C. trachomatis por PCR da un riesgo relativo de 3.789 para que esté presente G. vaginalis (IC95%: 1.565-9.177). Los datos calculados además indican una relación significativa entre ambos microorganismos con una p = 0.006. Esta asociación también ha sido demostrada e indica que existe un mayor riesgo de desarrollar una ITS por C. trachomatis cuando la paciente tiene vaginosis bacteriana con aislamiento de G. vaginalis.29 Además, se sugiere que las ITS y la vaginosis ocurren simultáneamente cuando se adquiere una infección por C. trachomatis o N. gonorrhoeae.30 Por lo tanto, estos estudios indican que la microbiota vaginal anormal podría modular la susceptibilidad y ser un factor de riesgo para contraer ITS.

Conclusiones

Finalmente, este trabajo es un precedente para el análisis microbiológico en los centros de salud, ya que se manifiesta la importancia del uso e implementación de las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos en la identificación de los agentes etiológicos y en la prevención en la emisión de resultados falsos negativos. Así mismo, la calidad de vida del paciente mejoraría al contar con un diagnóstico rápido, eficaz y especifico y por lo tanto un tratamiento oportuno. Además, se ha observado que en laboratorios que han implementado este tipo de pruebas el costo-beneficio es alto al proporcionar mecanismos de detección rápidos y confiables.

Referencias

1. Newman L, Rowley J, Vander Hoorn S, Wijesooriya NS, Unemo M, Low N, et al. Global estimates of the prevalence and incidence of four curable sexually transmitted infections in 2012 based on systematic review and global reporting. PLoS One. 2015;10(12):e0143304. Disponible en: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0143304.

2. Workowski KA, Stevens CE, Suchland RJ, Holmes KK, Eschenbach DA, Pettinger MB, et al. Clinical manifestations of genital infection due to Chlamydia trachomatis in women: differences related to serovar. Clin Infect Dis. 1994;19:756-60. doi: 10.1001/jama.285.1.47.

3. Elwell C, Mirrashidi K, Engel J. Chlamydia cell biology and pathogenesis. Nature Reviews Microbiology. 2016;14:385-400. doi: 10.1038/nrmicro.2016.30.

4. Welsh LE, Quinn TC, Gaydos CA. Influence of endocervical specimen adequacy on PCR and direct fluorescent-antibody staining for detection of Chlamydia trachomatis infections. J Clin Microbiol. 1997;35(12):3078-81. Disponible en: https://doi:10.1128/JCM.35.12.3078-3081.1997.

5. Yeow TC, Wong WF, Sabet NS, Sulaiman S, Shahhosseini F, Tan GM, et al. Prevalence of plasmid-bearing and plasmid-free Chlamydia trachomatis infection among women who visited obstetrics and gynecology clinics in Malaysia. BMC Microbiol. 2016;16:45. doi: 10.1186/s12866-016-0701-z.

6. Guerra-Infante F, Flores-Medina S, Arteaga-Troncoso G, Zamora-Ruiz A, López-Hurtado M, Ortiz-Ibarra FJ. Risk factors and reproductive sequelae associated with Chlamydia trachomatis infection in infertile women. Salud Pública Mex. 2003;45:672-80.

7. Papp JR, Schachter J, Gaydos CA, Van der Pol B. Recommendations for the laboratory-based detection of Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae-2014. MMWR Recomm Rep. 2014;63:1-19.

8. Mahony JB, Luinstra KE, Sellors JW, Jang D, Chernesky MA. Confirmatory polymerase chain reaction testing for Chlamydia trachomatis in first void urine from asymptomatic and symptomatic men. J Clin Microbiol. 1992;30:2241-45. doi: 10.1128/JCM.30.9.2241-2245.1992.

9. Escobedo-Guerra MR, Katoku-Herrera M, Lopez-Hurtado M, Villagrana-Zesati JR, de Haro-Cruz MJ, Guerra-Infante FM. Identification of a new variant of Chlamydia trachomatis in Mexico. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37(2):93-9. doi: 10.1016/j.eimce.2018.02.024.

10. Yang CL, Maclean I, Brunham RC. DNA sequence polymorphism of the Chlamydia trachomatis omp1 Gene. J Infect Dis. 1993;168:1225-30. doi: 10.1093/infdis/168.5.1225.

11. Zhang Z, Schwartz S, Wagner L, Miller W. A greedy algorithm for aligning DNA sequences. J Comput Biol. 2000;7:203-14. doi: 10.1089/10665270050081478.

12. Morgulis A, Coulouris G, Raytselis Y, Madden TL, Agarwala R, Schäffer AA. Database indexing for production MegaBLAST searches. Bioinformatics. 2008;24:1757-64. doi: 10.1093/bioinformatics/btn322.

13. Thompson JD, Higgins DG, Gibson TJ. CLUSTAL W: improving the sensitivity of progressive multiple sequence alignment through sequence weighting, position-specific gap penalties, and weight matrix choice. Nucleic Acids Res. 1994;22:4673-80. doi: 10.1093/nar/22.22.4673.

14. Corpet F. Multiple sequence alignment with hierarchical clustering. Nucleic Acids Res. 1988;16:10881-90. doi: 10.1093/nar/16.22.10881.

15. Molenaar MC, Singer M, Ouburg S. The two-sided role of the vaginal microbiome in Chlamydia trachomatis and Mycoplasma genitalium pathogenesis. J Reprod Immunol. 2018;130:11-17. doi: 10.1016/j.jri.2018.08.006.

16. Koumans EH, Sternberg M, Bruce C, McQuillan G, Kendrick J, Sutton M, et al. The prevalence of bacterial vaginosis in the United States, 2001-2004; associations with symptoms, sexual behaviors, and reproductive health external icon. Sex Transm Dis. 2007;34(11):864-9. doi: 10.1097/OLQ.0b013e318074e565.

17. Adachi K, Nielsen-Saines K, Klausner JD. Chlamydia trachomatis infection in pregnancy: the global challenge of preventing adverse pregnancy and infant outcomes in sub-Saharan Africa and Asia. Biomed Res Int. 2016;2016:9315757. doi: 10.1155/2016/9315757.

18. Vajdic CM, Middleton M, Bowden FJ, Fairley CK, Kaldor JM. The prevalence of genital Chlamydia trachomatis in Australia 1997–2004: a systematic review. Sex Health. 2005;2(3):169-83. doi: 10.1071/SH05018.

19. Wilson J, Honey E, Templeton A, Paavonen J, Mårdh P-A, Stary A, et al. A systematic review of the prevalence of Chlamydia trachomatis among European women. Hum Reprod Update. 2002;8(4):385-94. doi: 10.1093/humupd/8.4.385

20. Scholes D, Satterwhite CL, Yu O, Fine D, Weinstock H, Berman S. Long-term trends in Chlamydia trachomatis infections and related outcomes in a US managed care population. Sex Transm Dis. 2012;39(2):81-8. doi: 10.1097/OLQ.0b013e31823e3009.

21. Lleo MM, Ghidini V, Tafi MC, Castellani F, Trento I, Boaretti M. Detecting the presence of bacterial DNA by PCR can be useful in diagnosing culture-negative cases of infection, especially in patients with suspected infection and antibiotic therapy. FEMS Microbiology Letters. 2014;354(2):153-60. doi: 10.1111/1574-6968.12422.

22. Mancini N, Carletti S, Ghidoli N, Cichero P, Burioni R, Clementi M. The era of molecular and other non-culture-based methods in diagnosis of sepsis. Clin Microbiol Rev. 2010;23(1):235-51. doi: 10.1128/CMR.00043-09.

23. Nii-Trebi NI. Emerging and neglected infectious diseases: Insights, advances, and challenges. BioMed Research International. 2017;2017:1-15. doi: 10.1155/2017/5245021.

24. De Haro-Cruz MJ, Deleón-Rodriguez I, Escobedo-Guerra MR, López-Hurtado M, Arteaga-Troncoso G, Ortiz-Ibarra FJ, et al. Genotyping of Chlamydia trachomatis from endocervical specimens of infertile Mexican women. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(2):102-8. doi: 10.1016/j.eimc.2010.08.014.

25. Casillas-Vega N, Morfín-Otero R, García S, Llaca-Díaz J, Rodríguez-Noriega E, Camacho-Ortiz A, et al. Frequency and genotypes of Chlamydia trachomatis in patients attending the obstetrics and gynecology clinics in Jalisco, Mexico and correlation with sociodemographic, behavioral, and biological factors. BMC Womens Health. 2017;17(1):83. doi: 10.1186/s12905-017-0428-5.

26. López-Hurtado M, Escarcega-Tame MA, Escobedo-Guerra MR, de Haro-Cruz MJ, Guerra-Infante FM. Identification of Chlamydia trachomatis genotypes in Mexican men with infertile women as sexual partners. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2021;S0213-005X(21)00043-4. doi: 10.1016/j.eimc.2021.02.005.

27. Carlson JH, Whitmire WM, Crane DD, Wicke L, Virtaneva K, Sturdevant DE, et al. The Chlamydia trachomatis plasmid is a transcriptional regulator of chromosomal genes and a virulence factor. Infect Immun. 2008;76:2273-83. doi: 10.1128/iai.00102-08.

28. Gong S. Yang Z, Lei L, Shen L, Zhong G. Characterization of Chlamydia trachomatis plasmid-encoded open reading frames. J Bacteriol. 2013;195:3819-26. doi: 10.1128/JB.00511-13.

29. Tamarelle J, de Barbeyrac B, Le Hen I, Thiébaut A, Bébéar C, Ravel J, et al. Vaginal microbiota composition and association with prevalent Chlamydia trachomatis infection: A crosssectional study of young women attending a STI clinic in France. Sex Transm Infect. 2018;94(8):616-18. doi: 10.1136/sextrans-2017-053346.

30. Gallo MF, Macaluso M, Warner L, Fleenor ME, Hook EW, Brill I, et al. Bacterial vaginosis, gonorrhea, and chlamydial infection among women attending a sexually transmitted disease clinic: a longitudinal analysis of possible causal links. Ann Epidemiol. 2012;22:213-220. doi: 10.1016/j.annepidem.2011.11.005.

Notas de autor

syramses@yahoo.com

Información adicional

Declaración de conflicto de interés: los autores han completado y enviado la forma traducida al español de la declaración de conflictos potenciales de interés del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas, y no fue reportado alguno que tuviera relación con este artículo.

Cómo citar este artículo: Escobedo-Guerra MR, López-Hurtado M, Gutiérrez-Trujillo R, Guerra-Infante FM. Prevalencia de Chlamydia trachomatis en mujeres del Hospital General de Zona No. 29. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2021;59(4):281-9.

PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35014772/

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