Resumen: La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear son técnicas imagenológicas de diagnóstico médico que ofrecen información excelente de diferentes procesos infecciosos, traumáticos o tumorales de cualquier parte del cuerpo humano. Con ellos se permitió la identificación de innumerables patologías y patrones característicos de las mismas, siendo una de ellas, el realce en anillo en el Sistema Nervioso Central. Numerosas patologías presentan este patrón imagenológico: Glioblastoma multiforme, síndromes desmielinizantes, metástasis, abscesos cerebrales, toxoplasmosis cerebral, neurocisticercosis, linfomas, entre otros. El objetivo del presente artículo es brindar una revisión general de las patologías más frecuentes en los servicios de imagenología, permitiendo su correlación con las características clínicas y brindando una ayuda al clínico que para establecer un diagnóstico adecuado.
Palabras clave:NeuroimagenNeuroimagen,Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial,EncefalopatíasEncefalopatías.
Abstract: Computed tomography and magnetic resonance imaging are medical diagnostic imaging techniques that provide excellent information from different infectious, traumatic or tumor processes anywhere in the body. It is identifying with them many diseases and characteristic patterns of them, one of them the ring enhancement in the central nervous system allowed. Many diseases have this imaging pattern: Glioblastoma multiforme, demyelinating syndromes, metastases, brain abscesses, cerebral toxoplasmosis, neurocysticercosis, lymphomas, and others. The objective of this article is to provide an overview of the most common diseases in imaging services, allowing its correlation with clinical features and providing aid to the clinician to establish a proper diagnosis.
Keywords: Neuroimaging, Diagnosis Differential, Brain Diseases.
Artículo de revisión
Diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales con realce en anillo en tomografía computarizada y resonancia magnética
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF BRAIN INJURY WITH BOOST RING IN COMPUTED TOMOGRAPHY AND MAGNETIC RESONANCE IMAGING
Universidad del Magdalena
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Recepción: 12 Junio 2015
Aprobación: 15 Abril 2016
La Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética nuclear (RM) son técnicas imagenológicas de diagnóstico médico que ofrecen información valiosa de procesos infecciosos, traumáticos o tumorales de cualquier parte del cuerpo, lo cual permite una toma de decisiones precisa1-3. Con estos métodos, se permite la identificación de patrones imagenológicos característicos de las mismas, siendo una de ellas, el realce en anillo en el Sistema Nervioso Central (SNC)4.
El patrón de realce en anillo se denomina a lesiones que presentan una cavidad central, homogénea o heterogénea, con un borde regular o irregular, de diferente espesor, y que puede reforzarse tras la administración de medio de contraste. En base a sus características acompañantes se puede sospechar diferentes patologías5, siendo de vital importancia de su identificación ya cada una de ellas representa un alto riesgo para el paciente, y de su oportuno diagnóstico y adecuado tratamiento dependerá la gravedad de las secuelas dejadas por estas. Siendo el sistema nervioso uno de los tejidos más frágiles y cuyos daños se generan en breves periodos de tiempo, las enfermedades que se desarrollan en el mismo tienen repercusiones importantes sobre la calidad de vida de quien las padece1,3,5; por tal motivo su identificación oportuna mejorara significativamente el pronóstico2.
El objetivo del artículo es brindar una revisión general de las patologías con realce en anillo más frecuentes, las particularidades clínicas que hacen sospecharlas y las características del patrón observado mediante métodos diagnósticos mencionados, lo que permitirá al médico un abordaje más rápido y preciso de este tipo de patologías.
Se realizó una búsqueda sistemática en Bases de datos Internacionales (Pubmed, Embase, Lilacs, Cocrhaine), Bases de datos Latinoamericanas (Scielo, Redalic), y en Literatura gris en revistas nacionales. La selección de artículos se hizo en base a los buscadores en Mesh y Desc de cada una de las enfermedades a tratar en el artículo, asociado a los buscadores comunes NEUROIMAGEN (Neuroimaging) y DIAGNOSTICO (Diagnosis). El total de artículos encontrados fue de 1558 artículos.
Posteriormente, se aplican filtros de Tiempo (últimos 10 años), Humanos, Idioma (español, inglés, portugués), de lo cual se reduce a 764 artículos en total. De estos solo se seleccionan 70, debido a que en ellos se encuentra especificado el principal patrón diagnostico por Neuroimagen común para las enfermedades: Patrón en anillo. Además, aportaron información importante como manifestaciones clínicas, y epidemiología. Los retratos fueron obtenidos del banco de imágenes del área de radiología e imágenes diagnosticas del Hospital San Rafael de Tunja, con previa autorización del comité ético y legal de dicha Institución.
Infección oportunista del SNC causada por la reactivación de una infección latente, previo contacto con el parasito6; esto ocurre especialmente en pacientes inmunocomprometidos (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) o con trasplante de órganos)7. Sus formas de transmisión son el contacto directo con animales infectados, consumo de carnes contaminadas y transmisión vertical madre-hijo8,9. Se estima que aproximadamente la mitad de la población mundial ha estado en contacto con sepas de este parásito. La prevalecía en Estados Unidos es de 47% y 60%10; en Colombia, predomina la sepa tipo I que presenta mayor agresividad y mecanismos de defensa10, por lo que su prevalencia es mucho mayor.
Manifestaciones clínicas:
Consisten en hidrocefalia, corioretinitis y calcificaciones cerebrales (Triada de Sabin). Sin embargo, rara vez se presentan en conjunto9. Pueden aparecer convulsiones tónico-clónicas, cefalea, hemiparesias, síndrome motor deficitario, síndrome cerebeloso, alteraciones de la memoria y la concentración, déficit focales en pares craneales; todos dependientes del número y localización de lesiones en el SNC11. El método de diagnóstico definitivo, se basa en estudios imagenológicos con TC y RM, asociado a hallazgos serológicos y Biopsia12.
Diagnóstico por neuroimagen:
En la TC con contraste y en la RM, se observan lesiones intraparenquimatosas, únicas (15%) o múltiples (85%) (Figura 1)12. Estas varían en tamaño desde microscópicas (3-9 milímetros), hasta lesiones de varios centímetros13; además presentan centro hipodenso y bordes resaltados compatibles con realce en anillo; en ocasiones lesiones hiperdensas, con realce solido cuando son pequeñas (Figura 1). Se comportan como lesiones con efecto masa asociadas a edema vasogénico circundante12,13 y de manera característica, las formas parasitarias se localizan en la periferia de las lesiones14.
Sus localizaciones más frecuentes son los ganglios basales, regiones corticales y subcorticales de lóbulos temporal, frontal y parietal13. Tanto en la clínica como en la imagenología, la toxoplasmosis cerebral y el Linfoma tienen comportamiento similar, pero guardan algunas diferencias importantes (tabla 1).
Diferencias imagenológicas de la Toxoplasmosis Cerebral y Linfoma para la realización de diagnóstico diferencial
Rara variante del linfoma tipo no hodgkin, con inicio en SNC15; es un tumor maligno que afecta ganglios basales, cuerpo calloso, tálamo, sustancia blanca periventricular y región subependimaria16–18. Corresponde al 1,5% de todas las neoplasias intracraneales en pacientes inmunocompetentes y ocurre con mayor frecuencia en pacientes con SIDA. Afecta más a hombres, con relación 1,7:119,20.
Manifestaciones clínicas:
Se puede presentar focalidad neurológica (70%), síntomas neuropsiquiátricos (43%), hipertensión intracraneana (33%), crisis epilépticas (14%) y síntomas oculares (4%) dentro de los que se destacan la visión borrosa, disminución de la agudeza visual, e inyección conjuntival21.
Estos tumores tienen rápida resolución con adecuado tratamiento, pero tienen tasa de recidiva muy alta durante el primer año (90%), siendo el principal lugar de reaparición el mismo SNC, seguido de lugares extra cerebrales como cerebelo y meninges15.
Diagnóstico por neuroimagen:
El diagnóstico se basa en la biopsia cerebral. Esta técnica resulta costosa y restringida, razón por la cual se realiza la TC y la RM. En el caso de la TC simple las lesiones son isodensas o hiperdensas (92%), pero después de la administración de contraste manifiestan reborde hiperdenso con centro hipodenso no asociados a edema vasogénico compatible con el patrón de realce en anillo22 (Figura 1); en la RM adquiere un patrón de isointensidad o hipointensidad en T2, debido a la alta relación núcleo/ citoplasma de las células malignas 18. Es de tener en cuenta que la presencia de una lesión única, de gran tamaño (> 3 cm) y localizada a nivel de la sustancia blanca periventricular sugiere el diagnóstico de Linfoma12,16,23.
Es la complicación más frecuente en los pacientes oncológicos24; así mismo, es la neoplasia más frecuente del SNC25.
Tienen como origen el cáncer de pulmón (50%), cáncer de mama (15-20%), el melanoma (10%) y con menor frecuencia el cáncer renal y colo-rectal; de estos, las metástasis cerebrales provenientes de cáncer de seno, colon y renal son a menudo únicas. Las provenientes de melanoma y el cáncer de pulmón tienen a ser multifocales25,26. Las metástasis se localizan en los hemisferios cerebrales (80%), cerebelo (15%), tronco cerebral (5%) y muy poco en ganglios basales26.
Figura 1
TC con contraste. Lesión en lóbulo temporal derecho, que luego de la administración de contraste toma realce en anillo (flecha blanca). Se acompaña de una zona hipodensa alrededor de la lesión, compatible con edema vasogénico. Debido al comportamiento de la lesión; se tiene como diagnósticos diferenciales toxoplasmosis, neurocisticercosis y linfoma primario del SNC.
El diagnóstico aparece en pacientes con neoplasia ya diagnosticada previamente (60-80%), con un tiempo de aparición de 12 meses; en el 20-30% aparece al mismo tiempo con el diagnóstico del cáncer primario24,26. La edad más frecuente de aparición es de los 55 a 65 años y la incidencia es de 100.000 a 170.000 nuevos casos por año en los Estados Unidos27.
Manifestaciones clínicas:
Dependen de la localización de la(s) lesión(es) y los síntomas son similares a los producidos por tumores primarios del SNC27. Se diferencian por el predominio de síntomas difusos de las metástasis dados por el edema vasogénico, lesiones de gran volumen con efecto masa y lesiones múltiples26, por lo que se presenta disfunción cognitiva, alteraciones mentales, cefalea, déficit neurológico, hemiparesias, afasia y alteraciones visuales; con menor frecuencia náuseas y vómito, sincope y papiledema28. Las hemorragias dentro de las lesiones metastásicas pueden producir cefalea intensa de inicio súbito, y llevar a estado de coma28.
Diagnóstico por neuroimagen:
En la TC y RM las metástasis cerebrales se clasifican según el número de lesiones en: i) únicas, ii) oligometástasis (una y tres lesiones) iii) y múltiples (más de tres lesiones)28; estas producen efecto masa con desplazamiento de estructuras vecinas afectando espacios subaracnoideos o ventriculares, dependiendo la ubicación12; se localizan en la unión entre la sustancia gris y blanca, y con contraste, se produce intensificación de los bordes de la lesión, en forma de anillo (Figura 2)28.
Neurocisticercosis:
Parasitosis producida por larvas de Taenia solium enquistadas en SNC adquirida por ingerir alimentos contaminados con sus huevos29-31 siendo la causa más común prevenible de epilepsia31,32. Según la OMS se conoce que más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el mundo por epilepsia viven en lugares donde predomina esta infección33; en América latina, se ha descrito la existencia de neurocisticercosis en 18 países, aproximadamente 350.000 pacientes infectados30. En Colombia, se han documentado casos en Antioquia, Nariño y Valle del Cauca, mediante estudios serológicos pero no hay estudios de prevalencia33.
Manifestaciones clínicas:
Depende de la localización de las lesiones en el SNC. Como se mencionó, es una de las principales causas de epilepsia adquirida, y las lesiones se observan en regiones subaracnoidea o ventricular desde donde se generan signos de focalización neurológica (20%)34,35; también se afecta el tracto piramidal, presentándose déficit sensorial, de lenguaje, movimientos involuntarios y rigidez muscular. Los síndromes isquémicos en cápsula o región talámica son raros (3%), manifestadas por pérdida de la conciencia, disminución de agudeza visual, cefalea, vómito y papiledema36; en casos severos ocurre demencia37.
El tratamiento va desde cesticidas, corticosteroides hasta la resección quirúrgica de la calcificación38,39.
Diagnóstico por neuroimagen:
La TC y la RM son los métodos diagnósticos de elección30, y en ellos se evidencian los siguientes estadios:
- 1.
1. Estadio no quístico: asintomático, corresponde a la invasión del cisticerco. Se observa foco localizado de edema, puede tener realce en anillo tras la administración de contraste
2. Estadio vesicular: inicio de la respuesta inmune con mínima inflamación. Se observa quiste redondeado con una cápsula fina (larva viable, vesícula ocupada por líquido)
3. Estadio vesicular-coloidal: parásitos muertos que desencadenan reacción inflamatoria aguda. Se asocia a edema perilesional y la formación de una cápsula hipodensa. Con contraste se observa realce en anillo (Figura 1)
4. Estadio nodular-granulomatoso: retracción del quiste, su cápsula es gruesa y el escólex se calcifica. La TC muestra un quiste isodenso con un escólex calcificado hiperdenso
5. Estadio nodular-calcificado: lesión mineralizada. En la TC se observa nódulo calcificado sin efecto de masa ni captación de contraste24,32,35,40the most common form encountered by physicians, is the use of both albendazole and praziquantel as a treatment strategy. Patients with subarachnoid NCC (SANCC.
Asociado a lo anterior, la RM es muy sensible para observar lesiones muy pequeñas y quistes interventriculares34.
Astrocitoma maligno Grado IV que presenta una alta frecuencia en el adulto41,42, siendo responsable del 70% de todos los gliomas y 20% de todos los tumores intracraneales43. Su pronóstico es desfavorable por su alto grado de malignidad44; esto asociado a que no se conoce su causa con exactitud45,46. Predomina en hombres (3:2), entre 50 y 60 años, con sobrevida aproximada de 9 a 12 meses47,48, y la incidencia en Norteamérica y Europa es de 2 a 3 casos por 100.000 habitantes48.
Manifestaciones clínicas:
Sus síntomas son muy inespecíficos dados por cefalea, náuseas, emésis, vasodilatación cerebral y periférica, alteración del estado de conciencia, alteraciones retinianas (papiledema), hemiparesias y crisis convulsivas41,49, siendo los sitios más afectados son los lóbulos temporal, parietal y frontal50.
Diagnóstico por neuroimagen:
La RM tiene mayor sensibilidad y especificidad51, pero en ambos métodos se observan tres patrones característicos: necrosis, hemorragia y neovascularización. Se observa masa única con necrosis central, intensificación en anillo (células con alta actividad proliferativa) y un área peritumoral extensa de edema vasogénico (Figura 2).
En la RM se observan hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Puede presentar diseminación bihemisférica a través del cuerpo calloso, con afección de lóbulos frontales (Glioma en “alas de mariposa”)50,52.
Figura 2
TC con contraste. Lesión ocupante de espacio con efecto masa ubicada en la región frontotemporal derecha. Se aprecia la lesión con centro hipodenso y bordes con realce en forma anular (flecha blanca). Así mismo se observa una zona hipodensa alrededor de la lesión correspondiente a edema vasogénico (flecha negra); se tiene como diagnósticos diferenciales tumor primario en SNC (Glioblastoma multiforme) o metástasis.
Proceso inflamatorio focal intraparenquimatoso, dado por la acumulación de material purulento dentro de una cápsula vascularizada que tiene efecto masa intracraneal.
Las vías de infección más frecuentes son la extensión de un foco pericraneal (otitis, sinusitis o infección dentaria) (50%)53, la diseminación hematógena desde un foco distal de infección (absceso pulmonar, infecciones intrabdominales) (15 -30%) o secundario a trauma craneoencefálico o cirugía (8-19%)54,55.
Se conocen cuatro etapas del proceso: a) inicia con la cerebritis temprana que va desde el primer al tercer día, en la cual el foco necrótico es poco definido con inflamación periférica; b) la cerebritis tardía que ocurre del cuarto al noveno día, en donde el área de necrosis aumenta de tamaño; c) la capsular temprana que ocurre del décimo al decimotercer día, en la cual inicia la formación de capsula fibrosa rodeada de inflamación perivascular; d) finalmente la capsular tardía donde a partir del decimotercer día, finaliza el proceso de maduración del absceso, se reduce el área de necrosis y disminuye la inflamación periférica56.
La incidencia anual del absceso cerebral es de 1500 a 2000 casos en América, con mayor frecuencia en países subdesarrollados (4 a 11 casos por cada millón de habitantes)57; predomina en hombres, con una relación variable de 3:1 y generalmente se presenta en las 2 primeras décadas de la vida58.
Manifestaciones clínicas:
Sus síntomas son inespecíficos siendo los más frecuentes cefalea (49- 93%), fiebre (14-88%) y alteración del estado mental (29%); en conjunto solo se presenta en un 20% de los casos59,60.
Diagnóstico por neuroimagen:
La TC es el método de elección, con una sensibilidad del 95% y especificidad del 85%. En las etapas de cerebritis temprana y tardía, se observa lesión con centro hipodenso, mientras que en las etapas capsular temprana y tardía, se aprecia un patrón en anillo, el cual está dado por un centro hipodenso y una cápsula hiperdensa, que resalta con medio de contraste56 (Figura 3).
En la RM, durante las fases tanto temprana como tardía, las secuencias T1 muestran una imagen hipointensa y en T2 hiperintensa, ambas lesiones con contornos borrosos; en la fase capsular temprana, se observa capsula hiperintensa y un centro hipointenso en T1 mientras que en T2 permanecen ambos elementos hipointensos; finalmente, en la etapa capsular tardía, en T1 la capsula se muestra hiperintensa y el centro hipointenso; por lo contrario, en T2 la capsula es hipointensa y el centro hiperintenso56,61.
Figura 3
TC simple. En la imagen se aprecia una lesión en la región occipital derecha, con centro hipodenso bien delimitada dentro de una cápsula hiperdensa (flecha blanca), la cual corresponde a un absceso cerebral en etapa capsular tardía.
Comprende un grupo de patologías caracterizadas por la afección y destrucción de las vainas de mielina sanas. La más frecuente de este grupo es la Esclerosis Múltiple (EM)62, siendo esta una enfermedad desmielinizante crónica, autoinmune e inflamatoria, cuyos factores de riesgo más frecuentes incluyen las infecciones virales (Epstein-Barr), el tabaquismo, poca o nula exposición a la luz solar y la deficiencia de Vitamina D62,63. Se caracteriza por inflamación perivenosa, desmielinización y gliosis63.
Es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes de Europa y Norteamérica, predominante en raza blanca, y poco común en países tropicales y subdesarrollados; en Latinoamérica, la prevalencia es de 2 a 13 casos por cada 100.000 habitantes, siendo en Cuba y México un poco mayor, en una proporción de 103 casos por cada 100.000 habitantes64.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son trastornos sensitivos y motores en una o más extremidades (>50% casos), neuritis óptica (25% casos), ataxia, vejiga neurogénica, fatiga, disartria, nistagmo, vértigo (<10% casos), afasia, apraxia, convulsiones o demencia, y los signos extrapiramidales (59, 60)61,63.
Diagnóstico por Neuroimagen:
La TC es poco sensible y normalmente no muestra ninguna alteración. La RM es la técnica más sensible y específica en la identificación de lesiones desmielinizantes del SNC, principalmente en EM, y es más específica cuando se contrasta con gadolinio62; en las secuencias T2 con ganodilio se evidencia hiperintensidad en todo el tejido cerebral, que refleja una ruptura inflamatoria de la barrera hematoencefálica y aumento tisular del agua libre. Las lesiones iniciales usualmente aparecen como nódulos de tamaño menor a 25 mm, la cuales pueden evolucionar a formas en anillo o de arco y se localizan principalmente en tejido parenquimatoso cerebral con una distribución perivascular; estas lesiones pueden confluir, formando placas hiperintensas con bordes irregulares, con forma característica en sierra (35%). Se localizan con mayor frecuencia en sustancia blanca periventricular (60%), cuerpo calloso (25%), sustancia blanca yuxtacortical y parénquima infratentorial (15%) 61,65.
Figura 4
a la derecha RM corte T1 que muestra lesiones intraparenquimatosas periventriculares hiperintensas. se aprecia patrón en sierra en lesiones cercanas el ventrículo lateral derecho (flechas negras). A la Izquierda se evidencia Lesiones yuxtacorticales en secuencia FLAIR (flechas negras)
En la actualidad los métodos de diagnóstico radiológico suponen una ayuda al clínico en la resolución de problemas de la profesión médica1,3; esto principalmente en la diferenciación de patologías que afectan el SNC, con lo que se destaca la participación de la TC simple y con contraste y la RM como las principales ayudas radiológicas de las que se dispone en el diagnóstico de las patologías antes mencionadas3,4,12.
Como se ha mencionado, el patrón radiológico en anillo en SNC en la TC y RM se presenta en múltiples patologías, por lo cual se hace necesario la identificación de las particularidades clínicas y paraclínicas de cada una de las enfermedades que presentan este patrón12, 22, 28,40. Un adecuado abordaje diagnóstico incluye la realización de una historia clinica detallada, donde los antecedentes exposicionales, la evolución clínica de la enfermedad y los hallazgos en el examen físico aportan información valiosa y especifica que ayuda al clínico en un adecuado diagnóstico y por ende en un adecuado tratamiento12,51,52. Además, debido a la similitud en el patrón imagenológico de estas enfermedades, se hace necesaria la ayuda de otros métodos y ayudas diagnósticas que junto con la sospecha clinica, permitan confirmar o descartar dichas enfermedades7,16,25,35,55,65. Para lo anterior proponemos un flujograma guía de diagnóstico clínico y paraclínico, que permitirá al médico un mejor abordaje del paciente cuando presente este tipo de patrón radiológico (Figura 4). Insistimos en que, del adecuado abordaje diagnóstico de estas enfermedades neurológicas, y que por su alta morbimortalidad, dependerá el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes.
Diferencias imagenológicas de la Toxoplasmosis Cerebral y Linfoma para la realización de diagnóstico diferencial
Figura 1
TC con contraste. Lesión en lóbulo temporal derecho, que luego de la administración de contraste toma realce en anillo (flecha blanca). Se acompaña de una zona hipodensa alrededor de la lesión, compatible con edema vasogénico. Debido al comportamiento de la lesión; se tiene como diagnósticos diferenciales toxoplasmosis, neurocisticercosis y linfoma primario del SNC.
Figura 2
TC con contraste. Lesión ocupante de espacio con efecto masa ubicada en la región frontotemporal derecha. Se aprecia la lesión con centro hipodenso y bordes con realce en forma anular (flecha blanca). Así mismo se observa una zona hipodensa alrededor de la lesión correspondiente a edema vasogénico (flecha negra); se tiene como diagnósticos diferenciales tumor primario en SNC (Glioblastoma multiforme) o metástasis.
Figura 3
TC simple. En la imagen se aprecia una lesión en la región occipital derecha, con centro hipodenso bien delimitada dentro de una cápsula hiperdensa (flecha blanca), la cual corresponde a un absceso cerebral en etapa capsular tardía.
Figura 4
a la derecha RM corte T1 que muestra lesiones intraparenquimatosas periventriculares hiperintensas. se aprecia patrón en sierra en lesiones cercanas el ventrículo lateral derecho (flechas negras). A la Izquierda se evidencia Lesiones yuxtacorticales en secuencia FLAIR (flechas negras)
