Anaplasmosis bovina en provincia de Buenos Aires durante 2015

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La anaplasmosis es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los rumiantes, anemizante causada por bacterias (Rickettsiales) intraeritrocitarias obligadas del género Anaplasma. Clínicamente, la anaplasmosis es más importante en el bovino, pero también puede afectar otros rumiantes. La anaplasmosis bovina es producida por la infección con Anaplasma marginale (Aubry y Geale, 2011).

Anaplasma marginale se transmite de forma directa por 3 mecanismos. La transmisión biológica por garrapatas es la más eficiente y ocurre por la capacidad que tiene A. marginale de replicarse y persistir dentro de las garrapatas (Dikmans, 1950; Kessler, 2001; Kocan et al., 1992). Además, puede ocurrir transmisión mecánica cuando eritrocitos infectados son inoculados en bovinos susceptibles por otros artrópodos hematófagos, entre los que se mencionan a diferentes especies de moscas, tábanos y mosquitos (Aubry y Geale 2011; Kessler, 2001). Esta es considerada la principal vía de diseminación de la infección en algunas regiones donde no hay especies de garrapatas donde Anaplasma se replica, como es el caso de Boophilus microplus, donde aparentemente no actuaría como vector biológico (Dikmans, 1950; Hawkins et al., 1982; Kessler, 2001; Kocan et al., 2010; Stiller y Coan, 1995). Otra vía de transmisión mecánica puede ser iatrogénica cuando se utiliza instrumental cortopunzante (agujas, descornadores, mochetas, entre otros), lo que puede ser de relevancia para la transmisión dentro de un mismo rodeo, pero raramente entre rodeos (Aubry y Geale, 2011; Coetzee et al., 2010; Dikmans, 1950; Gluglielmone et al., 1997; Kessler, 2001). La transmisión transplacentaria ocurre cuando algunos eritrocitos infectados de la madre atraviesan la placenta y llegan al feto, y puede contribuir de manera relevante a la epidemiología de la enfermedad en algunas regiones, ya que se ha reportado que puede ocurrir entre el 15 y 85% de vacas infectadas a sus crías (Aubry y Geale, 2011; Swift y Paumer, 1976).

La enfermedad es endémica en sistemas de producción bovina para carne y leche en la mayoría de los países del mundo con clima tropical a subtropical (Aubry y Geale, 2011; Coetzee et al., 2010; Kocan y De La Fuente, 2003; Kocan et al., 2010; Morel, 1989). Sin embargo, puede presentarse esporádicamente en áreas con climas templados a fríos (Hofmann-Lehmann et al., 2004; Howden et al., 2010). En Argentina es endémica desde el paralelo 33° sur hacia el norte, con brotes esporádicos en provincia de Buenos Aires, la cual es considerada una zona libre debido a sus características climáticas (Guglielmone, 1995; Mangold y Mastropaolo, 2013).

En las regiones endémicas, la anaplasmosis se encuentra en equilibrio enzoótico. Los animales jóvenes (< 9 meses de edad) se infectan naturalmente al estar expuestos a insectos hematófagos, sin sufrir enfermedad clínica y permanecen como portadores asintomáticos inmunizados por el resto de su vida (Coleman et al., 2001; Kocan et al., 2010). Esta endemia es beneficiosa ya que la gran mayoría de los animales permanecen protegidos (Coleman et al., 2001). Por el contrario, en áreas de inestabilidad enzoótica (Carrique et al., 2000), la enfermedad aparece clínicamente en forma de brote con alta morbilidad y mortalidad. Estos brotes epidémicos ocurren cada 4-7 años, asociados a movimientos de hacienda infectada desde la zona endémica a la naturalmente libre, exponiendo de esta manera a la población nativa (Dalgliesh et al., 1990; Guglielmone, 1995).

Teniendo en cuenta que el traslado de bovinos desde regiones donde la anaplasmosis en endémica hacia zonas en inestabilidad enzoótica es frecuente en nuestro país, el riesgo de ingreso de portadores y la consiguiente presentación clínica de la enfermedad es muy alta (Guglielmone, 1995). Si bien regularmente el Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado (SDVE) ha registrado casos de anaplasmosis en rodeos bovinos de la provincia de Buenos Aires, durante el año 2015 se registraron 6 brotes, lo que llamó la atención fue la mayor frecuencia de presentación. A continuación se describen los hallazgos clínico-patológicos e epidemiológicos de estos 6 brotes, con el objetivo de familiarizar a los productores y asesores de la región sobre esta enfermedad poco frecuente en la región.

En los 6 brotes de anaplasmosis diagnosticados se registró información anamnésica que incluyó ubicación geográfica, edad de los animales afectados, población bovina expuesta y afectada clínicamente, y otros aspectos de manejo relevantes que posiblemente expliquen la epidemiología de la enfermedad (tabla 1). Además, en todos los brotes, se registró la signología clínica manifestada por los animales afectados. Algunos bovinos afectados en 5 de los 6 brotes fueron eutanasiados, siguiendo las recomendaciones del Comité Institucional para el Cuidado y Uso de Animales de Experimentación (CICUAE) del Centro Regional Buenos Aires Sur del INTA. Luego se realizó la necropsia, donde se registraron los hallazgos patológicos y se recolectaron tejidos en formol al 10% para hacer análisis histopatológico de rutina (tinción de hematoxilina y eosina).

Para realizar la confirmación del diagnóstico se recolectaron muestras de sangre con EDTA para realizar hematocrito, mediante la técnica de microhematocrito en tubos capilares. Además se realizaron extendidos de sangre periférica en portaobjetos que fueron fijados en acetona al 10% durante 10 minutos a 4 ºC. Posteriormente se tiñeron con Giemsa y se observaron bajo microscopía óptica a varios aumentos.

Tabla 1

Información de los diferentes brotes de anaplasmosis bovina diagnosticados por el SDVE del INTA Balcarce en la provincia de Buenos Aires durante el año 2015.

El diagnóstico de la anaplasmosis bovina se puede hacer tentativamente teniendo en cuenta la ubicación geográfica en los que ocurren, la estación del año y la presentación clínica-patológica manifestada por los animales infectados (Jones y Brock, 1966).

Los 6 brotes incluidos en este análisis ocurrieron en los partidos bonaerenses de Navarro (2), Saladillo (2), Lincoln (1) y Capitán Sarmiento (1) (tabla 1). Si bien, la ubicación geográfica donde ocurren los brotes puede ayudar a inferir en el diagnóstico de la enfermedad (Jones y Brock, 1966), la anaplasmosis no ha sido frecuentemente reportada en la provincia de Buenos Aires (Mangold y Mastropaolo, 2013). Es importante remarcar que los brotes se ubicaron en la región central-norte de la provincia, de mayor cercanía a la región endémica.

Otro aspecto epidemiológico de relevancia que puede ayudar a presumir de un brote de anaplasmosis es la época cuando se diagnostica (Jones y Brock, 1966; Smith et al., 1989). Los brotes generalmente ocurren durante las épocas más cálidas o húmedas cuando la enfermedad es transmitida por vectores. Sin embargo, cuando la enfermedad ocurre en áreas libres o de presentación esporádica en bovinos inmunitariamente susceptibles, los brotes suelen ocurrir luego de la introducción de ganado desde áreas endémicas (Smith et al., 1989). Estos brotes fueron diagnosticados entre marzo y julio del 2015 (tabla 1), posiblemente en coincidencia con una mayor presencia de algunos vectores hematófagos (tábanos) que podrían haber permitido la dispersión de la infección (Aubry y Geale, 2011). Además, no habría que descartar la transmisión iatrogénica, cuando los brotes ocurren fuera de la temporada más frecuente de vectores (Smith et al., 1989).

Cuatro de los brotes de anaplasmosis reportados en este trabajo ocurrieron en sistemas de producción de carne y 2 en sistemas de producción lechera (tabla 1). La anaplasmosis puede afectar de igual manera ambos sistemas (Aubry y Geale, 2011). Sin embargo, otros autores reportaron que la ocurrencia en sistemas de leche y carne en zonas endémicas suele tener diferencias estacionales: los brotes en tambos ocurren durante todo el año, mientras que en los de producción de carne, principalmente suceden durante el verano (Gluglielmone et al., 1997). Estos hallazgos fueron presuntamente atribuidos a prácticas de manejo que hacen que el ganado de leche esté más expuesto a la transmisión iatrogénica, a diferencia del ganado de carne donde posiblemente la transmisión por vectores hematófagos sea más relevante y la iatrogénica menos frecuente. Habría que realizar más investigaciones sobre el comportamiento epidemiológico de la enfermedad en áreas de inestabilidad enzoótica.

La mortalidad media registrada en la mayoría de los brotes concuerda con lo reportada por la bibliografía (Coetzee et al., 2010; Machado et al., 2015), con excepción del brote #5 (tabla 1), en el que la mortalidad fue muy elevada. Sin embargo, es imposible confirmar que todas las muertes hayan sido por esta misma etiología. Sin embargo, algunos autores mencionan que cuando la anaplasmosis se presenta en zonas de inestabilidad enzoótica, los brotes pueden presentarse con un 40% de morbilidad y 50% de mortalidad, con ocurrencia cada 4-7 años generalmente asociados a movimientos de hacienda infectada desde la zona endémica a la naturalmente libre, exponiendo de esta manera a la población nativa (Guglielmone, 1995; Kocan y De La Fuente, 2003).

Luego de una infección inicial, el periodo de incubación suele ser de 7 a 60 días, en el que A. marginale invade los eritrocitos y cumple ciclos de replicación (Kocan y De La Fuente, 2003). Por esta razón, la característica clínica de la anaplasmosis es la anemia (palidez de las mucosas aparentes) e ictericia, pero sin hemoglobinuria ni hemoglobinemia y resulta de la fagocitosis masiva de eritrocitos infectados por el sistema retículo-endotelial. La severidad de los signos clínicos dependen del grado de anemia que los animales presentan, pero además se describe fiebre, deshidratación, pérdida de apetito y peso, constipación, disnea y taquipnea, taquicardia, letargia, depresión y muerte (Aubry y Geale 2011; Coetzee et al., 2005; Jaswal et al., 2015; Jones y Brock, 1966; Kocan y De La Fuente, 2003; Rymaszewska y Grenda, 2008). En animales de producción lechera, se evidencia una rápida caída en su producción y las vacas gestantes pueden abortar, mientras que los toros pueden manifestar infertilidad temporaria (Coetzee et al., 2005; Jaswal et al., 2015). En concordancia con estos signos, la principal característica clínica registrada en los bovinos afectados en estos brotes fue la renuencia de los animales a desplazarse durante los arreos, depresión, pérdida de estado corporal, dificultad respiratoria y en ocasiones muerte súbita. En vacas en lactancia, se registró además una brusca caída en su producción. Se describe también que enlos animales con enfermedad clínica avanzada puede detectarse atonía y estasis ruminal y gastrointestinal, constipación (asociado a la deshidratación) y algunos individuos podrían manifestar signología nerviosa, posiblemente debido a la anoxia cerebral (Coetzee et al., 2005).

A la inspección clínica de los bovinos afectados en estos brotes se constataron mucosas aparentes pálidas e ictericia en algunos casos. Generalmente, la ictericia se desarrolla solo en estados avanzados de la enfermedad (Coetzee et al., 2005; Jaswal et al., 2015). Además, en todos los brotes reportados en este trabajo se confirmó anemia al detectar hematocritos < 20%.

Si bien bovinos de diferentes edades pueden infectarse con A. marginale, la severidad de la enfermedad depende de la edad, principalmente en zonas de endemicidad de la enfermedad. La enfermedad clínica es rara en animales de menos de 6 meses, y al año de edad podrían desarrollar una enfermedad leve. Entre el año y los 2 años de edad, los bovinos pueden desarrollar anaplasmosis aguda, pero inusualmente es fatal. Ya a partir de los 2 años de edad, la enfermedad ya puede ser aguda y con altas tasas de mortandad (Jones y Brock, 1966; Kocan y De La Fuente, 2003). En todos los brotes de anaplasmosis de este reporte, los animales afectados fueron vacas multíparas. En 5 de los 6 brotes analizados en este trabajo, se realizaron necropsias a vacas clínicamente afectadas, describiendo esplenomegalia como principal hallazgo patológico (figura 1). Estos hallazgos post mórtem son los habitualmente descriptos, además de severa anemia, ictericia, hepatomegalia y petequias en superficies serosas, especialmente en el corazón y pericardio (Carelli et al., 2007; Jaswal et al., 2015).

Figura 1

Esplenomegalia marcada observada en la necropsia de una vaca necropsiada con diagnóstico de anaplasmosis.

Se realizaron estudios histopatológicos en tejidos de animales de 3 de los brotes incluidos en este estudio, lo que permitió descartar lesiones compatibles con otras noxas que podrían ser diagnósticos diferenciales de esta enfermedad (Coetzee et al., 2005). Como hallazgo relevante en los 3 casos fueron lesiones hepáticas de diferente severidad que iban desde esteatosis y/o áreas de necrosis de hepatocitos de la región centrolobulillar (figura 2). Además, en tejidos recolectados en 2 de estas 3 necropsias realizadas, se encontró miocarditis degenerativa y necrotizante multifocal leve a moderada. Estos hallazgos han sido mencionados previamente, y se consideran asociados a la hipoxia tisular creada por la anemia (Anderson y Hurtado 1989; Jaswal et al., 2015). El enfisema pulmonar puede ser un hallazgo habitual, también secundario a la disnea terminal que los animales suelen manifestar (Jaswal et al., 2015).

Figura 2

Hepatitis necrotizante centrolobulillar en una vaca que murió por anaplasmosis (hematoxilina y eosina). VCL: vena centrolobulillar. n: áreas de necrosis de hepatocitos.

El diagnóstico de anaplasmosis se confirmó en los 6 brotes analizados en este trabajo, luego de corroborar la presencia de abundantes eritrocitos parasitados en frotis de sangre bajo microscopía óptica (figura 3). El examen microscópico de frotis sanguíneo con tinción de Giemsa es la técnica diagnóstica de referencia y el método más común para la identificación de parasitemia en animales con infección aguda (Jones y Brock, 1966), de fácil realización y económica. Además de la detección microscópica de parasitemia, la utilización de técnicas moleculares o serológicas tiene mayor sensibilidad y especificidad. Si bien estas últimas técnicas son más confiables, tienen mayor utilidad en condiciones de endemia, donde la parasitemia puede ser baja, permitiendo identificar animales persistentemente infectados, o portadores asintomáticos de estos hemoparásitos (Aubry y Geale, 2011; Carelli et al., 2007; Howden et al., 2010; Kocan et al., 2010; Smith et al., 1989). En definitiva, para definir un caso confirmado de anaplasmosis, requiere ya sea de la identificación positiva tanto serológica (ELISA) como molecular (PCR), o la presentación clínica compatible y la identificación del agente por técnicas directas (ya sea identificación del organismo por microscopía en extendidos de sangre o PCR) (Howden et al., 2010), lo que permitió confirmar todos estos brotes reportados en este trabajo. Además, cuando hubo disponible otros especímenes se descartaron otros diagnósticos diferenciales de la anaplasmosis bovina.

Figura 3

Eritrocitos parasitados en la muestra de sangre de una vaca que murió por anaplasmosis (Giemsa).

Teniendo en cuenta que la anaplasmosis es esporádica en la región investigada, fue de interés tratar de dilucidar el origen de la infección en cada brote. En la mayoría de los brotes analizados no se pudo constatar el ingreso reciente de animales provenientes de áreas endémicas de la enfermedad. Solo en 2 brotes se había confirmado el ingreso de animales desde regiones endémicas en los últimos años: provincias de Entre Ríos y Corrientes. En los otros establecimientos se mencionó que eran aledaños a otros que se dedicaban al engorde a corral de bovinos y que posiblemente incorporaban ganado desde zonas endémicas. Si bien se menciona que la transmisión mecánica por insectos hematófagos es menos eficiente que la transmisión biológica por garrapatas (Scoles et al., 2005), posiblemente en estos brotes, haya sido el mecanismo de difusión, ya que ocurrieron en zonas libres de garrapata.

En algunos de estos brotes reportados, se pudo continuar investigando la evolución clínica de algunos animales afectados luego del tratamiento recomendado para la anaplasmosis. Tanto las medidas terapéuticas como de prevención y control de la enfermedad varían de acuerdo a la zona geográfica, dependiendo si existen medidas de control de transmisores biológicos (acaricidas), aplicación profiláctica de antibióticos y vacunación. Si bien no es necesario el control de los transmisores biológicos de la anaplasmosis en la zona donde ocurrieron estos brotes, la transmisión por otros vectores mecánicos es pobremente practicable. Sí se deberían evitar la transmisión mecánica iatrogénica (Kocan et al., 2010). En todos estos brotes se aplicó antibióticoterapia, siendo esta la medida terapéutica y preventiva más eficaz usada en todo el mundo, aunque suele ser costosa y no fácilmente aplicable en algunas situaciones productivas. En algunos de los predios afectados, además, se empezó a aplicar vacunación preventiva contra la anaplasmosis, teniendo en cuenta que se los consideró ser de alto riesgo, por sus características de manejo (ingreso constante de animales provenientes de zonas endémicas).

La provincia de Buenos Aires es una zona que tradicionalmente se la consideró libre de anaplasmosis, con presentaciones esporádicas, las cuales indicarían la presencia de animales reservorios o el ingreso frecuente de animales portadores que luego actuarían como el origen de presentaciones clínicas de la enfermedad luego de la transmisión por vectores mecánicos o vía iatrogénica.

El movimiento de hacienda desde una zona endémica, donde la gran mayoría de los animales son portadores, pareciera ser el factor de riesgo más importante para su ocurrencia. Si bien se habían registrado brotes de anaplasmosis previamente por el SDVE en la provincia de Buenos Aires, y se han presentado nuevos brotes, no incluidos en este estudio retrospectivo, este trabajo pretende demostrar la importancia de incluir la enfermedad como diagnóstico diferencial, pese a no tratarse de una zona endémica, con el fin de llegar rápidamente al diagnóstico e instaurar un tratamiento correcto y tomar las medidas de manejo correspondientes para disminuir las pérdidas económicas. Además, es importante destacar que se espera que la distribución de la anaplasmosis se expanda, en parte como resultado del efecto del cambio climático, que podría favorecer el movimiento de los vectores biológicos (Jonsson y Reid, 2000; Tabachnick, 2010).