Pericarditis Aguda asociada a infección por COVID-19**

Acute pericarditis associated with COVID-19 infection

La infección causada por el SARS-CoV2 afecta de forma principal el sistema respiratorio, ocasionando una variedad de síntomas que varían desde tos, expectoración y disnea, hasta el síndrome de distrés respiratorio agudo y la muerte (1).

Se han reportado múltiples complicaciones en otros sistemas asociados a la infección por COVID-19, principalmente el cardiovascular, entre las que se incluyen: lesión cardiaca, miocarditis, infarto agudo de miocardio, falla cardiaca, arritmias y eventos tromboembólicos venosos (2^,3).

El mecanismo por el cual el SARS-CoV2 ingresa a la célula ha sido objeto de estudio. Se ha identificado que la unión de la proteína S y el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), expresado principalmente en corazón y pulmones, sirve como puerta de entrada del virus (4), lo cual podría explicar la concomitancia entre los síntomas respiratorios y cardiovasculares.

Figura 1
Hallazgos electrocardiográficos: inversión de ondas T simétricas, alternancia eléctrica en V1, V2 y V3. Fuente: creación propia

La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio de etiología principalmente viral (5). El COVID-19 como etiología de la misma es poco frecuente, con algunos reports de caso en la literatura (6-9). Presentamos el caso de una paciente con pericarditis como manifestación cardiovascular secundaria a infección por COVID-19.

Mujer de 33 años, raza negra, ama de casa, con antecedente de obesidad. Procedente y residente en zona urbana del Chocó, Colombia. Es direccionada desde consulta externa al servicio de urgencias por cuadro de un mes de evolución de pirosis y dos días de tos seca y exacerbación de sus síntomas gastrointestinales.

Se realizó electrocardiograma en su ingreso, con evidencia de taquicardia sinusal, inversion de ondas T simétricas y alternancia eléctrica en V1, V2 y V3 (Figura 1). Se solicitó troponina de alta sensibilidad, cuyo valor fue negativo (1.7 VR: 0.0-26.2) y al examen físico no se encontraron hallazgos anormales a la auscultación cardiopulmonar.

Por síntomas respiratorios, se obtuvo muestra de hisopado nasofaríngeo para COVID-19, con resultado positivo por reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR por sus siglas en inglés).

Durante su estancia se documentó infección de vías urinarias por Escherichia coli resistente a ciprofloxacina, para lo cual recibió manejo con piperacilina tazobactam 4.5 gramos intravenosos cada 6 horas durante siete días. Evolucionó con persistencia de febrículas, dolor de tipo pleurítico y elevación de reactantes de fase aguda, se realizó tomografía axial computarizada de tórax ante sospecha de sobreinfección bacteriana que fue descartada, pero con signos de derrame pericárdico en moderada cantidad, sin signos de taponamiento cardíaco (Figura 2). Posteriormente, fue llevada a ecocardiograma transtorácico, con reporte dentro de la normalidad. Se realiza nuevamente troponina de alta sensibilidad con resultado negativo (1.4 VR: 0.0-26.2).

Figura 2
Tomografía de tórax: derrame pericárdico en moderada cantidad, sin signos de taponamiento cardíaco.
Fuente: creación propia

Se realizaron hemocultivos con resultado negativo a las 96 horas y se descartó infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedades reumatológicas y hemoparásitos dado su nexo epidemiológico. Se conceptuó que cursaba con pericarditis de origen viral secundaria a SARS-CoV2 ante presencia de líquido pericárdico, dolor retroesternal con empeoramiento al decúbito, fiebre e inflamación sistémica.

Se inició tratamiento con Colchicina 0.5 miligramos vía oral cada 12 horas por siete días y no se consider candidata a manejo con antiinflamatorios no esteroideos (AINES) por enfermedad ácido péptica. Se realizó esofagogastroduodenoscopia que mostró moniliasis esofágica y gastropatía erosiva antral. Recibió manejo con Fluconazol 200 miligramos por 14 días, y se dio egreso a los 19 días de estancia hospitalaria. Fue valorada nuevamente en consulta externa a las ocho semanas desde su egreso, con buena evolución clínica y sin recurrencia de síntomas.

Las manifestaciones cardiovasculares juegan un rol importante en la infección por COVID-19. Se ha descrito que alrededor del 8% de los pacientes presentan alguna lesión cardíaca y, a su vez, hay asociación con resultados adversos como ingreso a unidad de cuidados intensivos y muerte (10). Se han evidenciado cifras de mortalidad más altas en los pacientes con lesión cardiaca en comparación a los que no la presentan, 59.6% vs 8-9%, respectivamente (11).

La pericarditis es un síndrome inflamatorio de etiología generalmente viral (5). Puede estar acompañada o no de derrame pericárdico, encontrándose hasta en el 60% de los pacientes, mientras que el taponamiento cardiaco solo aparece en el 5 % (12). El diagnóstico de la pericarditis se realiza con dos de los siguientes cuatro criterios: Dolor torácico, roce pericárdico, cambios electrocardiográficos (elevación del segment ST, depresión del PR) y derrame pericárdico (13). Para este reporte se cumplieron 2 criterios: dolor torácico y derrame pericárdico.

Los cambios electrocardiográficos documentados de inversión generalizada de la onda T, aunque no reflejan un estado agudo, son manifestación de la evolución del proceso inflamatorio del pericardio (pericarditis estadio III). Con respecto a la alternancia eléctrica que se observa en V1, V2, V3, podría sugerir taponamiento cardiaco o derrame pericárdico (14). (Figura 1. Cambios electrocardiográficos).

En este caso, la presencia de derrame pericárdico en la tomografía de tórax y la ausencia del mismo en el ecocardiograma transtorácico (ETT) realizado días después, posiblemente sea explicada por su naturaleza autolimitada. Estos hallazgos son consistentes con lo reportado en la literatura, en donde la ausencia de derrame pericárdico u otras anormalidades en el ecocardiogramano excluyen el diagnóstico de pericarditis (13).

El abordaje inicial de la pericarditis incluye el manejo con colchicina y AINES (15); este último no fue utilizado en el presente caso por enfermedad ácido péptica concomitante.

Es llamativa la controversia del uso de AINES en COVID-19; sin embargo, en estudios observacionales no se ha encontrado asociación entre su uso y mortalidad, hospitalización o admisión a UCI a los 30 días (16). En cuanto al tratamiento con colchicina, se ha planteado como un potencial agente terapéutico en pacientes con COVID-19, al reducir los niveles de citoquinas, la activación de macrófagos, los neutrófilos y el inflamasoma (17).

La Sociedad Europea de Cardiología recomienda administrar colchicina en monoterapia o en combinación con AINES para el tratamiento de la pericarditis (13). Recientemente, el estudio COLCORONA sugirió los efectos de la colchicina en eventos clínicos, incluidos admisión hospitalaria y muerte, así como su seguridad y tolerancia en pacientes con COVID-19.

Para el desenlace de admisión hospitalaria y muerte no se encontraron resultados estadísticamente significativos en pacientes tratados de forma ambulatorial con colchicine versus placebo ([OR] 0·79, 95·1% CI 0·61-1·03; p=0·081). Sin embargo, en caso de que no haya disponibilidad de otras terapias orales para prevenir complicaciones de la infección por SARS COV-2, la colchicina puede ser un agente seguro y económico a considerar en un esquema de tratamiento menor o igual a 30 días (18).

Las manifestaciones cardiovasculares de la infección por SARS-COV2 continúan siendo objeto de estudio. Los datos de pericarditis asociados a COVID-19 son poco frecuentes, y en la literatura sólo existen reports de caso (6-9). La finalidad de este reporte es ayudar al personal sanitario a mejorar su reconocimiento y sospecha clínica mediante herramientas disponibles como el electrocardiograma, y así mismo exponer las consideraciones en el tratamiento en los pacientes con infección concomitante por COVID-19, que no varían del manejo actual.