Casos Clínicos
Recepción: 29 Enero 2019
Aprobación: 19 Marzo 2019
Publicación: 29 Junio 2020
Resumen:
El embarazo en pacientes con cirrosis e hipertensión portal es un escenario con alto riesgo de complicaciones tanto para la madre como para el feto. Entre ellas, el sangrado por várices esofágicas es una de las más temidas. La disponibilidad de tratamientos efectivos puede reducir este riesgo, por lo que la profilaxis primaria debería ser analizada en estas pacientes.
Presentamos el caso de una adolescente embarazada con historia de hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática por colangitis esclerosante primaria, en quien se realizó prevención primaria del sangrado por várices esofágicas con tratamiento endoscópico, logrando un embarazo y parto a término, sin complicaciones.
Palabras clave: Hipertensión portal, cirrosis, embarazo, várices esofágicas, colangitis esclerosante primaria, colitis ulcerosa.
Introducción
El embarazo es un estado fisiológico especial en la vida de una mujer, durante el cual se producen cambios hemodinámicos que en pacientes con historia previa de hipertensión portal (HTP) pueden generar complicaciones severas, como la hemorragia por várices esofágicas (VE). Frente a este escenario no existen guías claras de conducta, y el médico debe tomar decisiones basadas en la escasa experiencia publicada.1, 2
Reportamos el caso de una adolescente con hipertensión portal por cirrosis hepática secundaria a colangitis esclerosante primaria (CEP), que se presentó con un embarazo en el primer trimestre y en quien se realizó profilaxis primaria para la prevención del sangrado por VE, con resultado exitoso.
Caso clínico
Se trata de una paciente de 19 años que consultó en su primer trimestre de embarazo. Presentaba diagnóstico de colangitis esclerosante primaria desde los 4 años, asociada a colitis ulcerosa, cistinuria e hipotiroidismo. La paciente concurría periódicamente a los controles clínicos, con una evolución estable de su hepatopatía (cirrosis compensada). Realizaba tratamiento con ácido ursodesoxicólico, sulfasalazina, ácido fólico, citrato de potasio y suplementos vitamínicos. Los exámenes habituales de laboratorio mostraban plaquetopenia y leucopenia esperables por su patología de base, no presentaba anemia, la bilirrubina y los tiempos de coagulación eran normales, las transaminasas se encontraban discretamente elevadas, y había un franco aumento de las enzimas de colestasis (Tabla 1).
Valores del laboratorio al momento de la primer consulta
La ecografía abdominal informaba heterogeneidad del lóbulo hepático izquierdo, esplenomegalia (18 cm) y una litiasis de 5,6 mm a nivel del riñón izquierdo, como datos positivos. La densitometría ósea era acorde a la edad (Score Z: -1). Los controles endoscópicos hasta los dos años previos al embarazo revelaban presencia de várices esofágicas pequeñas sin estigmas. En la endoscopía, realizada al cuarto mes de gestación, se evidenciaron várices con alto riesgo de sangrado, representadas por tres cordones grandes con signos rojos en tercio inferior de esófago, además de gastropatía hipertensiva moderada y várices gástricas en curvatura menor (GOV 1).
La paciente ingresó a un régimen de profilaxis primaria, realizando tres sesiones de ligadura y una final de esclerosis, con reducción significativa del tamaño de las várices y desaparición de los signos rojos hacia el final del tratamiento (Figura 1).
Figura 1.
A) Aspecto endoscópico de las várices esofágicas en la primera endoscopía B) Aspecto endoscópico de las várices esofágicas al final del tratamiento se observa reducción significativa del número y tamaño con desaparición de los signos rojos.
La gastropatía se mantuvo estable. No se observaron complicaciones durante todo el período. Los procedimientos fueron realizados bajo cuidados anestésicos específicos, con controles obstétricos y monitoreo del bienestar fetal.
Hacia la semana 38° de gestación se programó una cesárea, de la que nació un varón vigoroso (Apgar 9/10), con peso adecuado para la edad gestacional (2870 g), que requirió atención neonatal por un síndrome de taquipnea transitoria, e hiperbilirrubinemia no conjugada, resuelta con luminoterapia en 48 horas, y siendo externado al sexto día. La madre cursó su puerperio sin complicaciones y fue dada de alta al tercer día de internación.
Discusión
El embarazo es considerado un evento poco frecuente en pacientes cirróticas debido a que los ciclos anovulatorios, las alteraciones del metabolismo endócrino y la edad avanzada con la que se presenta la mayoría de ellas impactan negativamente en la fertilidad.1, 2, 3 Sin embargo, en los últimos años este concepto está siendo cuestionado como resultado de las mejoras en las técnicas reproductivas disponibles y los avances en los tratamientos de las hepatopatías crónicas, lo que podría determinar que este escenario sea cada vez más frecuente en el futuro inmediato.4 Estimaciones actuales han reportado una prevalencia de 45 cirróticas por cada 100.000 mujeres embarazadas.5
Las dos condiciones, embarazo y cirrosis, interactúan y se modifican mutuamente dando lugar a una serie importante de complicaciones tanto en el feto (aborto espontáneo, prematurez, retardo del crecimiento intrauterino) como en la madre (hemorragia digestiva, insuficiencia hepática, hipertensión arterial, aneurisma de la arteria esplénica), entre otros.1, 6 En estudios retrospectivos y series de casos, la tasa de complicaciones alcanza a más de la mitad de las pacientes, con una mortalidad materna que varía entre el 2% y 10%.3, 4, 5
La gestación origina importantes cambios, expresados en un estado circulatorio hiperdinámico con aumento del flujo esplácnico, lo que determina que hasta dos tercios de las mujeres embarazadas saludables experimenten una HTP transitoria.1 Estos cambios se producen principalmente a expensas del aumento del volumen plasmático (que puede llegar hasta el 50%), del volumen minuto cardíaco (que se incrementa alrededor del 40%) y de la disminución de la resistencia vascular periférica.1
El aumento de la presión intraabdominal provocado por el crecimiento del útero gestante es otro factor que contribuye a empeorar la HTP.1
Teniendo en cuenta estas consideraciones, en una paciente con HTP preexistente es esperable un incremento en el riesgo de hemorragia por VE, particularmente cuando se asocia a cirrosis (RR 400 veces mayor que en mujeres sin HTP, según algunas estimaciones).7, 8, 9
La morbimortalidad materno-fetal asociada a la hemorragia por VE puede ser reducida adoptando un método de prevención del primer sangrado (profilaxis primaria). Aunque no hay ensayos controlados que comparen la eficacia de los diferentes procedimientos endoscópicos en la embarazada con HTP, la ligadura con bandas ha demostrado ser un método seguro y efectivo en otros escenarios.9, 10
El uso de antagonistas beta adrenérgicos no selectivos (propanolol) es otra opción, pero la reducción del flujo esplácnico que provoca puede tener consecuencias indeseables en la circulación uterina, con aumento del riesgo de hipoglucemia, bradicardia y retardo de crecimiento fetal.2
Si bien es cierto que el riesgo de sangrado por VE, aunque probablemente elevado, es esencialmente desconocido, la conducta de esperar para intervenir en el caso de producirse una hemorragia enfrenta a la madre y al feto con una morbimortalidad indeseable y limitaciones en el arsenal terapéutico disponible. La vasopresina, por su efecto estimulante sobre las contracciones uterinas, está contraindicada, y el octreótido (categoría B de la FDA) provoca vasoespasmo esplácnico y su utilización debería evitarse en este contexto.2
Otros métodos más agresivos, como los procedimientos endovasculares (TIPS) o las derivaciones quirúrgicas en emergencia, se reservan solo para casos extremos, y se acompañan de una elevada tasa de complicaciones, incluyendo el desarrollo de encefalopatía.4
La endoscopía es segura durante el embarazo, pero debe postergarse hasta el segundo trimestre cuando sea posible, tomando consideraciones especiales para el cuidado materno-fetal. Una sedación excesiva puede producir hipotensión e hipoxia, y una posición supina puede hacer que el útero grávido comprima la vena cava inferior conduciendo a una disminución del flujo sanguíneo uterino e hipoxia fetal, por lo que se recomienda el decúbito lateral izquierdo. El uso de benzodiazepinas está desaconsejado (categoría D de la FDA), siendo preferibles la meperidina y el propofol en su reemplazo.2, 11 El sevoflurano también sería una opción segura.12
Teniendo en cuenta estas consideraciones, tomamos la decisión de indicar profilaxis primaria con ligadura elástica de las várices esofágicas que presentaba nuestra paciente, entendiendo que ofrecía la mejor relación riesgo/beneficio, completando con una sesión de escleroterapia una vez que las várices se habían reducido significativamente en tamaño dado la dificultad técnica que presenta la ligadura de pequeños cordones en el contexto de intervenciones previas.
La elección del tipo de parto en estas pacientes es motivo de controversia.1, 2, 3 En nuestro caso, la indicación de cesárea estuvo basada en la consideración de que el parto vaginal podía incrementar el riesgo de sangrado por VE frente a los repetidos esfuerzos de pujo (maniobra de Valsalva). La presencia de un cirujano con experiencia en hipertensión portal en el momento del parto fue prevista, aunque no se requirió su intervención.
Conclusión
El embarazo en pacientes portadoras de hipertensión portal, especialmente en presencia de cirrosis, es un evento de alto riesgo para la madre y el feto, que debe ser controlado en centros con capacidad para resolver las potenciales complicaciones que se puedan presentar.
Existe poca información para ayudar en la toma de decisiones terapéuticas, tanto en lo referido al manejo de las VE como al tipo de parto que debería indicarse, lo que debe adaptarse a las particularidades de cada caso, en el contexto de un equipo multidisciplinario.
En nuestro caso, la profilaxis primaria basada en una combinación de ligadura elástica y esclerosis de las VE, asociado a la realización del parto por cesárea programada resultó en una evolución favorable y sin complicaciones para la madre y el niño.
Conflicto de intereses. Ninguno que declarar.
Agradecimientos
Agradecimientos. Los autores agradecen a la Dra. Silvina Balbarrey y al Dr. Luis Sabbatini por su activa participación en el cuidado de la paciente.
Referencias
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2. Tran TT, Ahn J, Reau NS. ACG Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. Am J Gastroenterol 2016; 111: 176-194.
3. Sobral M, Granja C, Sampaio M, Guerreiro F. Bleeding from esophageal varices in pregnancy. BMJ Case Rep 2013. pii: bcr2013009653. doi: 10.1136/ bcr-2013-009653
4. Degli Esposti S. Pregnancy in Patients with Advanced Chronic Liver Disease. Clin Liv Dis 2014; 4: 62-68. doi: 10.1002/cld.415
5. Tan J, Surti B, Saab S. Pregnancy and Cirrhosis. Liver Transpl 2008; 14: 1081-1091.
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8. Costaguta A, Álvarez F. Hipertensión portal en pediatría. I: Aspectos fisiopatológicos y clínicos. Arch Argent Pediatr 2010; 108: 239-242.
9. Costaguta A, Álvarez F. Hipertensión portal en pediatría. II: Complicaciones hemorrágicas. Arch Argent Pediatr 2010; 108: 337-342.
10. Duché M, Ducot B, Ackermann O, Guérin F, Jacquemin E, Bernard O. Portal hypertension in children: High-risk varices, primary prophylaxis and consequences of bleeding. J Hepatol 2017; 66: 320-327.
11. Onyi Onuoha. Does Anesthesia Increase the Risk to the Parturient Undergoing Nonobstetric Surgery? In Lee A. Fleisher. Evidence-Based Pactice of Anesthesiology. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier 2013: 516-521.
12. Tang L, Liu H, Wu Y, Li M, Li W, Jiang M, Hou J, Jiang Y, Xia Z, Meng Q. Sevoflurane may be more beneficial than propofol in patients receiving endoscopic variceal ligation and endoscopic variceal sclerotherapy: A randomized, double‑blind study. Exp Ther Med 2017; 14: 3145-3152.
Notas de autor
alejandro.costaguta@gmail.com
