Introducción

Los ataques de migraña tipo isquémico después de radioterapia (SMART), constituye un raro síndrome que ocurre como complicación tardía muchos años posteriores al diagnóstico de lesión maligna cerebral que recibió tratamiento radiante, con signos y síntomas neurológicos episódicos recurrentes asociados a cefaleas tipo migraña y convulsiones. Se presenta como cuadro de isquemia cerebral caracterizado por hemiparesia, hemiplejia homónima, hemianopsia, afasia y convulsiones. Este síndrome fue descrito por primera vez en el año 1995 (1) y hasta la fecha se han reportado en la literatura universal alrededor de 55 casos, incluyendo este, que es el primero de nuestro país. Aunque el SMART es una condición muy rara, se considera que las mejoras en las tasas de supervivencia del cáncer en las últimas décadas, han dado lugar a un aumento en su frecuencia. Estos pacientes demuestran evidencias típicas por Resonancia Magnética Nuclear (RMN), con discreta hiperintensidad de señal en secuencias FLAIR y T2 a nivel cortical temporal, occipital y parietal del lado afectado, con impregnación cortical de contraste asociada. El cuadro clínico y los hallazgos de imágenes se resuelven espontáneamente días o semanas después del evento (2,3). Es más frecuente en el género masculino, sin distinción de edad. Se considera un cuadro reversible, pero está descrito deterioro progresivo o déficit permanente de funciones motoras hasta en 45% de los pacientes. Hay evidencias imagenológicas de daño permanente en 27%, identificando hallazgos por RMN típicos de necrosis laminar cortical tan temprano como 17 días posterior al cuadro agudo. Se observa gliosis e infiltrado celular peri vascular como hallazgo típico en la histología de estas lesiones (4).

Presentamos el caso de paciente de 34 años, con antecedente de tumor maligno a nivel fronto- parietal izquierdo a los 12 años, a quien se le resecó el tumor y recibió tratamiento radiante posterior. Su evolución fue satisfactoria. Diez años después presenta hemiparesia derecha que progresa a parálisis y afasia acompañado de cefalea intensa severa tipo migraña. Estos episodios se han repetido con variable intensidad en forma sucesiva hasta la fecha de este reporte, con un número de eventos inusualmente alto (10-35/año), sin evidencias clínicas, laboratorio, exámenes paraclínicos o imagenológicas que demuestren recurrencia tumoral. El diagnóstico de SMART se consideró en 2014, después de 11 años de seguimiento clínico posterior a revisión, evaluación y comparación de las imágenes, descartando otras patologías de similar presentación.

Caso clínico

Se trata de un paciente masculino de 34 años, sin antecedentes perinatales, ni enfermedades sistémicas como HTA, enfermedades renales, inmunosupresión, ni uso de drogas. A los 12 años de edad, se presenta con cuadro convulsivo tónico-clónico en mano/brazo y hemiparesia derecha asociada, a quien se le practicó RMN cerebral identificando tumor cerebral en región fronto-parietal izquierda (Figura 1). Recibió tratamiento anticonvulsivo y esteroides. Intervenido quirúrgicamente en Marzo 1996. El diagnóstico histopatológico e imunohistoquímico del tumor resecado fue Condrosarcoma mesénquimatico primario de cerebro, sin actividad mitótica marcada (6). Recibió radiación en dos campos oblicuos/cuña de 45º a una dosis de 180 cGY diarios por 15 días, hasta cumplir dosis diarias de 5500 cGY. Posteriormente, ciclo completo de quimioterapia con Vincristina a dosis terapéuticas. Recibió tratamiento anti-edema (dexametasona) y anticonvulsivante (difenilhidantoina/fenobarbital) a dosis terapéuticas. Electroencefalograma (EEG) del 27-06-1996 mostro trazado anormal, lento focal occipito-temporal izquierdo, paroxístico generalizado. Su evolución en los 8 años siguientes del seguimiento fue satisfactoria, persistiendo hemiparesia derecha y disartria leve.

En el año 2004, presenta ataque agudo de cefalea hemicránea severa, tipo migraña con hemiparesia derecha asociada, que progresa a hemiplejia y afasia motora. Fue hospitalizado con diagnóstico de isquemia cerebral versus recidiva tumoral. TAC y RMN de cráneo no demostraron evidencia de recidiva tumoral, ni cambios con respecto a estudios previos. Los exámenes de laboratorio y LCR fueron normales. Por ello, se decidió no practicar biopsia. Meses después, comienza a presentar ataques recurrentes, de variable intensidad, caracterizados por parestesias (hormigueo) de inicio en dedos y mano derecha, hemicara, brazo y miembro inferior homolateral, acompañado con hemiparesia, de duración variable (1 a 3 horas), seguidos de cefalea de tipo migraña severa e incapacitante, fotofobia, disminución de la fuerza muscular con progresión a hemiplejia homolateral y afasia motora. Dichos episodios eran desencadenados en oportunidades por ruidos intensos de carpintería adyacente a su casa. Todos los cuadros presentados hasta la fecha tuvieron una recuperación a su estado clínico previo, según el grado de intensidad, entre 3 a 15 días posteriores a cada evento. Estos episodios se han manifestado en forma recurrente, 10 a 35 eventos por año. En el seguimiento clínico, no ha habido evidencias de recurrencia tumoral, verificado por medio de exámenes paraclínicos, de laboratorio y de imágenes. Ha presentado leve atrofia en brazo derecho con disminución progresiva de la fuerza muscular (I-II/IV). Se ha mantenido en tratamiento médico con analgésicos antiinflamatorios, anticonvulsivos y vitaminas.

Figura 1.
RMN con contraste (Gadolinio-Gd) de marzo 1996 previa a la extirpación quirúrgica del tumor. 1a. Sagital en secuencia T1 demuestra lesión tumoral de aspecto maligno, heterogénea, en región fronto-parietal de 3 Cts. 1b. Axial en secuencia T2, demuestra lesión hiperintesa heterogénea agresiva con importante edema periférico. 1c. Coronal en secuencia T1 con Gd, demuestra impregnación importante de la lesión, con leve engrosamiento e impregnación meníngea adyacente al tumor.

En las evaluaciones inmunológicas 2013, se encontró IgM anticuerpo anticardiolipina positivo (8.3) e IgM anti B2GP1 positivo (11,1), por lo que el diagnóstico de síndrome antifosfolípidos (SAF) fue considerado, recibiendo tratamiento médico por 6 meses con coumadin, metrotexate, azatioprina, ácido fólico y vitaminas B6-B12. Sin embargo, no hubo cambios clínicos significativos y los episodios continuaron con las mismas características. Exámenes de laboratorio posteriores no corroboraron dicho diagnóstico. Tampoco hubo evidencias de isquemia cerebral recurrente, ni trombosis venosa, por lo que se suspendió el tratamiento indicado.

Figura 2.
RMN simple y con Gd practicada en 2014 durante episodio severo de SMART. 2a. Axiales en secuencia FLAIR demuestran discreta híper intensidad de la corteza cerebral occipito-temporo-parietal izquierda, en el mismo hemisferio del área intervenida. 2b. Axiales en secuencia T2 de similar localización identifica el mismo hallazgo. 2c y 2d. Axiales y coronales respectivamente, secuencias T1 con Gd demuestra extensa impregnación de contraste cortical en el hemisferio cerebral izquierdo en la localización temporo- occipito-parietal izquierda.

Estudios de RMN practicados en primer trimestre 2014 (Figura 2), durante un episodio severo que requirió hospitalización, demostraron importante impregnación cortical de contraste en región temporo- occipito-parietal izquierda, interpretada como recidiva tumoral. Estudio control, dos semanas posteriores, demuestra resolución completa de los hallazgos por RMN y recuperación clínica espontánea (Figura 3). Se decide revisar los estudios anteriores en 10 años de seguimiento, y algunos de ellos presentaban hallazgos similares pero menos evidentes, con retorno al estado previo. Al descartar la posibilidad de recidiva tumoral, de otras etiologías posibles, y al comparar los estudios anteriores e identificar que los hallazgos de impregnación cortical por RMN habían desaparecido espontáneamente, el diagnóstico de SMART finalmente fue establecido. El EEG (03-06-2014) mostro trazado de vigilia anormal lento focal occipito-parietal izquierdo. Desde el año 2014 cuando se hizo el diagnóstico, el paciente se mantiene en tratamiento médico con anti agregante (Aspirina), estatina (Atorvastatina) y anticonvulsivantes (Difenilhidantoina/Fenobarbital). Ha continuado presentando alrededor de 10 episodios/año, el último severo en la última semana de Junio 2017, hospitalizado para recibir tratamiento analgésico y anticonvulsivante endovenoso, practicando TAC de cráneo que, nuevamente, no demostró evidencia de tumor activo ni hemorragia. En el última evaluación clínica neurológica control posterior a ese evento, se observa facies hipo psíquica, expresión lenta del lenguaje, hemiparesia derecha leve y reflejo rotuliano derecho exaltado, con lenta recuperación posterior.

Figura 3.
RMN con Gd practicada 2 semanas posteriores al cuadro clínico descrito en marzo 2014 presentado en la figura 2, demuestra desaparición completa de los hallazgos a nivel de corteza cerebral. 3a. Axial en secuencia FLAIR. 3b. Axial en secuencia T2. 3c. Coronal en secuencia T1 con Gd.

Hallazgos imagenologicos: En RMN de marzo 1996 se identificó lesión tumoral fronto-parietal izquierda de 3.5 cm, de comportamiento de intensidad de señal agresiva, con moderado edema, efecto de masa e impregnación heterogénea de contraste. Llamo la atención, el engrosamiento e impregnación meníngea de contraste adyacente a la lesión que sugiere origen meníngeo extra-axial (Figura 1). Varios estudios de imágenes realizados durante su evolución en equipos de RMN 1.5T y secuencias habituales con contraste (Gadolinio/Gd), no demostraron evidencias de lesiones adicionales a excepción de leve hiperintensidad en T2 en sustancia blanca adyacente al área quirúrgica sugestiva de desmielinización leve y astrogliosis. Por lo menos en 3, de estas RMN con Gd en días posteriores a los eventos clínicos recurrentes descritos, se identificaron áreas de impregnación cortical de distribución occipito-parietal de tamaño variable. En RMN de marzo 2014, posterior a episodio clínico severo, patrón de híper intensidad de señal cortical discreto en secuencias FLAIR y T2, sin evidencia de restricción en la difusión de protones de agua en secuencia difusión pesada (DWI), con impregnación cortical serpiginosa hemisférica de contraste en secuencia T1 con Gd, a nivel de los lóbulos temporal, occipital y parietal izquierdo (Figura 2). RMN con contraste dos semanas posteriores a este episodio demostró evidencia de resolución completa de los hallazgos identificados (Figura 3). Estudios sucesivos en 2015, 2016 y 2017, no demostraron cambios significativos a excepción de discreta desmielinización de sustancia blanca en el hemisferio izquierdo, adyacente al área de encefalomalacia post quirúrgica, sugestiva de astro-gliosis (las imágenes no se muestran).

Discusión

Los ataques de migraña tipo isquémico después de radioterapia (SMART), constituye un síndrome presentado como complicación tardía posterior al diagnóstico de tumor cerebral maligno que recibió tratamiento radiante. Se presenta muchos años después (3-20 años) con síntomas neurológicos episódicos recurrentes y ataques de cefalea de tipo migraña. Sus signos neurológicos representados por un cuadro de isquemia cerebral, caracterizados por hemiparesia, hemiplejia homónima, hemianopsia, afasia y convulsiones que mejoran espontáneamente. Este síndrome fue descrito por Shuper y col. en el año 1995 (1, 2, 3). Estos pacientes presentan evidencias típicas por RMN caracterizadas por discreta hiper intensidad de la señal en secuencias T2 a nivel cortical temporal, occipital o parietal, con una importante impregnación de contraste en la corteza cerebral, hallazgos que desaparecen posteriormente, días o semanas después (4, 5, 6). Es más frecuente en sexo masculino tanto en niños, jóvenes como en adultos. Aun cuando se considera un síndrome reversible, se describe deterioro progresivo o lesión permanente de las funciones motoras del lado afectado hasta en un 45% de los pacientes. Hay evidencias imagenológicas de daño permanente por RMN en 27% de los casos, con los hallazgos típicos de necrosis laminar cortical, tan temprano como 17 días posterior al cuadro agudo. Gliosis e infiltrado celular peri vascular es el hallazgo histológico de estas lesiones (7, 8).

El paciente presentado en este reporte tiene 14 años con el cuadro recurrente característico de SMART y múltiples evaluaciones de laboratorio, clínicas/paraclínicas e imagenológicas que no han demostrado evidencia alguna de recidiva tumoral. Describe en oportunidades crisis de cefalea migraña desencadenadas por ruidos intensos continuos. En oportunidades estos pacientes presentan convulsiones, pero las anomalías identificadas por RMN no pueden ser explicadas por un fenómeno post-ictal típico (9). El fenómeno fisiopatológico de este síndrome no está claramente definido, pero probablemente se trata de una vasculopatía post-radiante de presentación tardía que afecta la corteza occipito-parietal. Hay vasodilatación episódica con cefalea intensa tipo migraña, ruptura de la barrera hemato-encefálica, que ocasiona la salida de fluidos y contraste, edema cortical extracelular demostrado en las secuencias de RMN, que se recupera espontánea y completamente en las dos semanas siguientes (7, 8, 9). Estas hipótesis se confirman por el aumento significativo de la perfusión por RMN en la corteza cerebral afectada de estos pacientes (10). Adicionalmente, los hallazgos de espectroscopía por RMN en SMART demuestran disminución en el pico de N-Acetil-Aspartato e incremento en los niveles de Creatinina/Colina, que corresponden a destrucción o daño neuronal transitorio con gliosis inespecífica leve. La ausencia del doble pico de lactatos sugiere que el vaso espasmo o los mecanismos isquémicos no están involucrados en la disfunción neuronal (11). Tampoco se observa profunda hipo intensidad de señal por residuos hemorrágicos en la corteza cerebral que pudieran explicar daño neuronal en las secuencias de susceptibilidad (SWI). Solo se identifican depósitos de residuos hemorrágicos en el lecho quirúrgico relacionados a cambios por resección tumoral (12).

El diagnóstico de SMART se basa en la historia médica, características clínicas y los hallazgos radiológicos. Se han propuesto los siguientes criterios diagnósticos:

1. A.- Historia remota de radioterapia craneal por tumor maligno.

2. B.- Manifestaciones clínicas prolongadas y reversibles después de años de la radiación que incluyan migraña, convulsiones, hemiparesia, déficit hemisensorial, defectos visuales, afasia, etc.

3. C.- Hiperintensidad anormal cortical en secuencias T2 y FLAIR e impregnación unilateral cortical por RMN en la región afectada de forma transitoria y reversible.

4. D.- Eventual recuperación parcial o completa de la clínica en horas, días o semanas después de su presentación.

5. E.- Negatividad completa de evidencia de tumor o recurrencia tumoral por medio de exámenes paraclínicos.

6. F.- Hallazgos no atribuibles a otra enfermedad (13).

El caso presentado cumple con todos estos criterios para el diagnóstico de SMART, con una representación sintomática excepcional debido al múltiple número de eventos por año y su variable intensidad.

Los diagnósticos diferenciales con presentación clínica similar que podríamos considerar son:

Pseudo progresión peri-ictal en pacientes con tumores cerebrales (PIPG), identificada en pacientes con tumores cerebrales que presentan convulsiones tónico-clónicas, varias décadas (2 a 4), posteriores al tratamiento con radioterapia. RMN demuestra impregnación focal cortical o leptomeníngea adyacente al área tumoral, considerada como recurrencia tumoral que posteriormente no es demostrada. El cuadro mejora al ajustar de drogas antiepilépticas y con tratamiento esteroideo por vía oral (14). Ha sido considerado una vasculopatía post radiante con representación diferente al SMART. El cuadro de cefalea tipo migraña severa recurrente es más típico del SMART, sus síntomas comienzan más tempranamente (1-2 décadas) posteriores a radioterapia y su asociación a convulsiones es menos frecuente. La impregnación de contraste por RMN en SMART es más extensa y predomina en la corteza occipito-parietal.

Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leuco encefalopatía (CADASIL), constituye una enfermedad vascular arterial autosómica dominante que condiciona daño en pequeños vasos cerebrales causando infartos, desmielinización de la sustancia blanca con clínica de migrañas, trastornos visuales o convulsiones. Típicamente, se observa en adultos jóvenes con deterioro progresivo de las funciones intelectuales, trastornos cognitivos, cambios de personalidad y demencia (15). En SMART la edad de presentación es variable, su clínica recurrente y reversible sin evidencia déficit focal o extenso establecido, ni deterioro progresivo. El paciente presentado en este reporte se ha mantenido sin déficit por más de una década, después de innumerables eventos clínicos. Tampoco presenta evidencias por RMN de infartos y desmielización isquémica crónica severa de la sustancia blanca, que es típica del CADASIL.

Encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a un accidente cerebrovascular (MELAS), es una enfermedad genética hereditaria sistémica que afecta particularmente el SNC y músculos, causando encefalopatía y miopatía progresiva severa y limitante. Se presenta siempre en edad infantil, luego de un periodo de desarrollo normal, con cefalea severa recurrente, debilidad, pérdida del apetito y convulsiones. A nivel del SNC por RMN se identifica desmielinización severa e infartos múltiples de distribución variada, trastornos motores y cognitivos con daño cerebral que progresa a demencia antes de los 40 años (16). En SMART no hay tipificación genética hereditaria, puede presentarse en edad infantil con clínica similar, pero no presenta daño cerebral, muscular, motor ni cognitivo permanente con progresión.

Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), se presenta generalmente en mujeres maduras con cuadro agudo de cefalea, convulsiones, trastornos visuales y alteración de la consciencia, asociados a crisis hipertensiva en pacientes con daño renal, agudo o crónico, enfermedad inmunológica o en tratamiento con drogas inmunosupresoras(17). Nuestro paciente no tiene antecedentes de enfermedad renal ni HTA. La presentación de cefalea aguda tipo migraña recurrente con recuperación completa es muy típica del SMART. En PRES hay resolución clínica y por RMN espontanea pero no suele haber recurrencia, ni hallazgos tan amplios ni típicos. Aun cuando, en este reporte el diagnostico de SAF fue considerado y recibió tratamiento por 6 meses, esto fue considerado años después de su presentación clínica inicial y no fue corroborado posteriormente.

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS), es un desorden cerebrovascular caracterizado por dilatación y vasoconstricción arterial multifocal asociado, HSA no aneurismática, embarazo o exposición a ciertas drogas. Se manifiesta en mujeres de la cuarta década, con cefalea intensa aguda recurrente acompañada de fotofobia, nauseas, vómitos, confusión y visión borrosa. El diagnóstico por angiografía cerebral identificando focos múltiples de disminución de calibre arterial que resuelven espontáneamente en 1-3 semanas. Es auto limitado y de mínima recurrencia (18). El paciente presentado es un hombre joven, sin evidencia de exposición a drogas vaso activas con clínica de múltiple recurrencia sin déficit. Ninguna de las imágenes practicadas por TAC o RMN ha demostrado dilatación ni vasoconstricción, HSA, ni hemorragia parenquimatosa.

El caso presentado es excepcional en su manifestación clínica múltiple similar y recurrente, recuperación completa posterior y hallazgos por RMN que presentamos. No hay evidencia de relación heredofamiliar, asociación con drogas, afectación renal, evidencias clínicas de trastornos cognitivos o de memoria, ni evidencias imagenológicas de lesiones focales o difusas que hayan progresado durante más de una década de seguimiento.

El tratamiento considerado en pacientes con SMART son los anti-convulsivantes, anti-agregantes plaquetarios y vasodilatadores cerebrales que tienen una respuesta variable. El paciente recibió tratamiento médico con analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos, anti-agregantes (Aspirina/Clopidrogrel), vasodilatadores cerebrales (nimodipina/Somazina), estatina (Atorvastatina) y anti-convulsivantes (Difenilhidantoina/Fenobarbital), pero nunca ha presentado mejoría significativa de los síntomas, sino una reducción lenta y progresiva del número e intensidad de los eventos en los últimos 4 años, asociado a leve atrofia y disminución de la fuerza muscular en mano y brazo derecho.

Como está descrito en la literatura, el desconociendo de la presentación clínica del SMART y los hallazgos por RMN de este síndrome, pueden sugerir recurrencia tumoral e impulsar la búsqueda de evidencias por un diagnóstico histológico que pueden incluir la craneotomía para biopsia. Es de suma importancia el conocimiento de los antecedentes, clínica y los hallazgos imagenológicos por RMN en pacientes con SMART, para evitarles intervenciones quirúrgicas de riesgo o innecesarias para su evolución y terapéutica posterior.

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Notas

Notas de autor

Información adicional

Como citar este artículo: : enreiro A, Tenreiro O, Bustamante F, Rodríguez Y, Vanegas T, Agüero B, Bustamante E. Ataques de migraña tipo isquémico posterior a radioterapia (SMART): hallazgos en RMN. Avan Biomed 2017; 6: 236-43.