Resumen: El tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, es un evento vascular agudo caracterizado por choque obstructivo, con mortalidad alta. El objetivo del reporte fue resaltar la terapia de trombólisis con guía ecocardiográfica en un paciente con tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo y arresto cardiopulmonar. Se presenta el caso de un varón de 48 años de edad, con fractura expuesta de tibia izquierda no operada, hospitalizado sin uso de heparina profiláctica, quién cursó con disnea súbita, dolor torácico y arresto cardiopulmonar dos veces, el primero en hospitalización general, y el segundo al ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Post retorno de la circulación espontanea cursó con hipotensión, taquicardia, hipoxemia, Glasgow 4 puntos; en el electrocardiograma se encontró taquicardia sinusal, patrón S1Q3T3, bloqueo completo de rama derecha; en la ecocardiografía relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo >1, signo de McConell (+), desplazamiento del septum interventricular; excursión sistólica del anillo tricúspideo 10 mm, vena cava inferior 23 mm con colapso < 50%; recibió noradrenalina y vasopresina a dosis altas, trombólisis con activador de plasminógeno tisular recombinante 100 mg; con monitoreo ecocardiográfico secuencial, logrando estabilización cardiopulmonar y resolución del choque obstructivo, con retiro del soporte y posterior alta de UCI y del hospital.
Palabras clave: Tromboembolia pulmonar, terapia trombolítica, ecocardiografía.
Abstract: Massive pulmonary thromboembolism (PT) is a rare acute vascular event characterized by obstructive shock associated with high mortality. The objective of this report is to emphasize the echocardiographic-guided thrombolytic therapy of a patient with massive PT and cardiovascular arrest. We report the case of a 48-year-old male patient admitted with an open fracture of the left fibula, which was not surgically intervened and not prophylactic anticoagulated, who developed sudden onset of dyspnea, chest pain, and cardiovascular arrest two times; the last one in the ICU. After returning to spontaneous circulation, he developed hypotension, tachycardia, hypoxemia, and a Glasgow coma scale of 4 points. The EKG showed sinus tachycardia, S1Q3T3 pattern, and complete right bundle block. The echocardiography showed a >1 ratio between the right and left ventriculus, McConell positive signs, displacement of the ventricular septum, systolic excursion of the tricuspid ring of 10mm, inferior cava vein of 23mm with <50% collapse. He received the highest doses of noradrenaline, vasopressin, and thrombolysis with 100mg recombinant tissue plasminogen activator followed by sequential echocardiographic monitoring, achieving cardiopulmonary stabilization and resolution of the obstructive shock. He was subsequently successfully discharged from the ICU and the hospital
Keywords: Pulmonary thromboembolism, thrombolytic therapy, echocardiography.
Reportes de caso
Trombólisis con guía ecocardiográfica en un paciente con tromboembolismo pulmonar masivo y arresto cardiopulmonar. Reporte de caso
Echocardiographic guided thrombolysis in a patient with massive pulmonary embolism and cardiovascular arrest. A case report
Recepción: 22 Enero 2024
Aprobación: 13 Junio 2024
El tromboembolismo venoso (TEV) es la tercera causa de enfermedad cardiovascular aguda después del infarto agudo de miocardio y enfermedad cerebrovascular (1, 2). El tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo es un evento agudo caracterizado por choque obstructivo, con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg por más de 15 minutos, que requiere uso de vasopresores e inotrópicos, en ausencia de hipovolemia, sepsis, arritmias, bradicardia y bloqueo con frecuencia cardiaca < 40 x min. El 5 a 6% de eventos son de origen hospitalario, la mortalidad asociada de TEP masivo es de 30% y con arresto cardiopulmonar hasta 95%. (3, 4)
En TEP masivo, el electrocardiograma muestra taquicardia sinusal, bloqueo completo de rama derecha y patrón S1Q3T3; la angiotomografía espiral multicorte pulmonar tiene valor predictivo positivo de 92 a 96%; la ecocardiografía transtorácica muestra disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. El tratamiento es trombólisis o trombectomía quirúrgica o mecánica percutánea; asimismo soporte con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). (4)
Se presenta el caso de un varón de 48 años de edad politraumatizado con fractura expuesta de tibia izquierda no operada, hospitalizado, sin uso de heparina profiláctica, quien cursó con arresto cardiopulmonar por TEP masivo; recibiendo soporte ventilatorio vasopresor y trombólisis con activador tisular de plasminógeno recombinante (rtPA)(alteplase) con guía ecocardiográfica secuencial; con resolución del choque obstructivo y estabilización cardiopulmonar.
La presentación de este caso se justifica el uso de la terapia trombolítica con monitoreo ecocardiográfico dinámico y secuencial a la cabecera de un paciente con TEP masivo.
Varón de 48 años, con fractura expuesta de tibia izquierda post accidente de tránsito; en el manejo inicial tuvo una fijación externa y succión continua, atendido en una institución de salud privada de donde fue referido al Hospital Nacional Cayetano Heredia. Ingresó por Emergencia con tiempo de enfermedad de 2 semanas, con PA 100/70 mm Hg, FC 78 x min, FR 16 x min, Sat02 98%, score Glasgow 15 puntos; en la tomografía espiral multicorte (TEM) de tórax realizada en emergencia se encontró neumotórax izquierdo de 20% el cual fue resuelto con la colocación de dren torácico. Posteriormente fue hospitalizado en el servicio de traumatología, donde recibió tratamiento antibiótico y limpieza quirúrgica, no fue operado, y no recibió heparina profiláctica para TEV.
Luego de dos semanas de hospitalización en traumatología ingresó a la unidad de cuidados intensivos (UCI), con tiempo de enfermedad de media hora, caracterizado por disnea súbita, dolor torácico y arresto cardiopulmonar, siendo tributario de soporte avanzado de la vida (SAV), logrando retorno de la circulación espontánea (RCE) en 20 minutos. Al ingresar a la UCI presentó nuevo episodio de arresto cardio pulmonar, taquicardia ventricular sin pulso, se realizó SAV recibiendo desfibrilación con 200 Joules por 2 veces, con RCE en 5 minutos. Post RCE cursó con PA 60/30 mm Hg, FC 150 x min, FR 20 x min con tubo orotraqueal, Sa02 75%, score Glasgow 4 puntos, pupilas isocóricas e hiporeactivas a la luz; score APACHE II 31 puntos, score SOFA 13 puntos. Requirió noradrenalina a dosis creciente de 0,2 µg/kg/min en 5 minutos pasó a 3 µg/kg/min (150 ml/h), asimismo, la vasopresina de 0,03 a 0,5 U/min. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal 150 latidos x min, bloqueo completo de rama derecha, eje desviado a la derecha, patrón S1Q3T3 (figura 1A); la ecografía pulmonar no evidenció neumotórax, la ecocardiografía mostró una relación de ventrículo derecho/ventrículo izquierdo (VD/VI) >1, signo de McConell (+), excursión sistólica del plano del anillo tricúspideo (TAPSE) 10 mm, velocidad pico (VP) de la regurgitación de la válvula tricúspide 2,85 cm, gradiente pico (GP) 55mm, gasto cardiaco (GC) 2,23 l/min, índice cardíaco (IC) 1,66 l/min/m2, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 35%, vena cava inferior 23 mm con colapso < 50%, presión venosa central (PVC) 15 mm Hg, presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) estimada en 70 mm Hg; resistencia vascular sistémica (RVS) 1440 dinas-seg-m2; lactato 8 mmol/l. Con el cuadro clínico, con los hallazgos en el ECG y en la ecocardiografía, se consideró el diagnóstico de TEP masivo con arresto cardiopulmonar y se procedió a realizar trombólisis con guía ecocardiográfica secuencial; se usó rtPA (alteplase) 100 mg, dos dosis iniciales de 10 mg cada una en un minuto, seguido de 80 mg en infusión en 2 horas. Luego del segundo bolo de rtPA, se logró estabilidad hemodinámica con descenso rápido y progresivo de las dosis de noradrenalina y vasopresina hasta 0,2 µg/kg/min y 0,04 U/min respectivamente, de igual manera se logró bajar la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) de 100% hasta 30% a las 2 horas post trombólisis; y en el monitoreo ecocardiográfico secuencial desde el inicio de la trombólisis, hasta las 24 horas post trombólisis, se evidenció resolución de la disfunción del ventrículo derecho, incremento TAPSE a valor >18mm, desaparición del signo de McConell, normalización del índice cardíaco (tabla 1), (figura 2). A las 12 horas del ingreso a la UCI, se suspendió la noradrenalina y vasopresina y a las 72 horas fue retirado de la ventilación mecánica.
La evolución fue favorable; sin embargo, en el examen físico se evidenció hemiparesia izquierda y en la TEM de encéfalo se encontró una lesión isquémica reciente a nivel témporo-parietal derecha (figura 3). El tratamiento subsecuente se realizó con enoxaparina a 1 mg/kg de peso cada 12 horas; seguida de anticoagulación oral con warfarina. Paciente salió de alta de UCI y del hospital.
Reportamos el caso de un paciente politraumatizado con fractura expuesta de tibia no operada, que en su hospitalización cursó con TEP masivo y arresto cardiopulmonar con RCE, quien recibió soporte en UCI y trombólisis exitosa.
El TEP masivo es un evento agudo caracterizado por la presencia de presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg mayor de 15 minutos, con requerimiento de uso de vasopresores e inotrópicos y en ausencia de hipovolemia, sepsis, arritmias, bradicardia y bloqueo con frecuencia cardiaca < 40 x min (1). La tasa de incidencia ajustada anual de TEP es 0,5/1,000 personas al año (IC 95% 0,44 – 0,56) (2); y en un estudio de la Clínica Mayo en EE. UU encontraron que la relación varón/mujer fue 1,2/1, siendo creciente con la edad en ambos sexos (3). El 5 a 6% son de origen intrahospitalario, la mortalidad asociada de TEP masivo es 30% y con arresto cardiopulmonar 95% (4)
Karwnski (4), comparó el diagnóstico clínico y post morten de tromboembolismo pulmonar, de 21,529 necropsias encontró 9% el diagnóstico de TEP, de estos el 84% no fueron considerados clínicamente como TEP, en especial en pacientes con enfermedad cardiaca y cáncer. Por otro lado, Hutchinson (5) encontró hasta 25% de sobre diagnóstico de TEP por angiotomografía pulmonar.
La obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o de un vaso mayor y la liberación de mediadores vasomotores, dan lugar a disfunción ventricular derecha aguda, con choque obstructivo y arresto cardiopulmonar. Grifoni (6) en un estudio de 290 pacientes con TEP encontró que el 73% tuvo disnea, el 40% dolor torácico, el 11% síncope y el 13% tuvo choque circulatorio con arresto cardiaco.
La ultrasonografía en el punto de atención del paciente (POCUS), con inestabilidad hemodinámica y en el arresto cardiopulmonar es de vital importancia para el diagnóstico y manejo (7). Goldhaber (9) publicó el registro internacional cooperativo de embolismo pulmonar (ICOPER) en 1999, encontró que la hipotensión arterial sistólica, y la hipocinesia del ventrículo derecho por ecocardiografía fueron factores asociados al pronóstico.
El TEP es una causa reversible reconocida dentro las 5H y las 5T del arresto cardiopulmonar, el 90% de eventos concurren en la primera a segunda hora post inicio de los síntomas (10). El 63% tuvieron como ritmo de arresto cardiopulmonar, actividad eléctrica sin pulso, el 32% asistolia y el 5% fibrilación ventricular (12), resaltando la importancia de reconocer el ritmo durante el SAV. La dilatación del VD, la desviación del septum interventricular y el hallazgo de trombosis venosa profunda son signos ecográficos que sugieren el diagnóstico de TEP masivo durante el SAV (13).
Los hallazgos ecocardiográficos en TEP son disfunción sistólica del VD, con VD/VI > 1 con sensibilidad del 50% y especificidad de 86%; dilatación del diámetro basal del VD > 42 mm, medial > 35 mm y diámetro al final de la diástole > 27 mm se encuentran en el 68% de pacientes con TEP; TAPSE < 16 mm, velocidad sistólica anular tricúspidea < 10 cm/seg; el signo del 60/60 tiene sensibilidad de 41% y especificidad de 91%, el signo de McConnell tiene una sensibilidad de 77% y especificidad de 94%, la hipertensión pulmonar por ecocardiografía con velocidad máxima de la regurgitación tricúspidea (Vmax RT) > 2.7 cm/seg o gradiente auriculo/ventricular > 30 cm o presión sistólica de la arteria pulmonar > 44 mm Hg tiene sensibilidad de 83% y valor predictivo positivo 86%; la visualización del trombo en cámaras cardiacas derechas y arteria pulmonar tiene especificidad y valor predictivo positivo de 100% en TEP. Se consideran factores pronósticos a la disfunción del VD, TAPSE < 16 mm, presencia del trombo en cavidades derechas y/o arteria pulmonar. En paciente en estado crítico, post RCP, el traslado a estudios se ve limitado por su condición crítica, por cual la Ecocardiografía es una estrategia fundamental para el diagnóstico y manejo (13), tal como se realizó en el paciente del presente reporte de caso.
Janata (14) en un estudio cohorte realizado en 66 pacientes con arresto cardiopulmonar por TEP masivo atendidos en la emergencia de un hospital universitario, encontró que los pacientes que recibieron terapia trombolítica tuvieron una sobrevida significativamente mayor que los que no recibieron; y sin diferencia en la tasa de sangrado.
Estudios retrospectivos encontraron que los pacientes con terapia trombolítica tuvieron mejor retorno espontáneo de la circulación (67 vs 43%), mayor sobrevida a las 24 hrs en el hospital (53 vs 23%), alta hospitalaria (19 vs 7%)’ (14). Scholtz, Hopf y Yanxia (21) describieron resultados evidencia de mayor sobrevida con terapia trombolítica 41%, 83% y 88.9% respectivamente. La embolectomía quirúrgica y trombectomía percutánea mecánica, estuvieron asociados a una mortalidad de 50 – 74%, oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) veno – venosa y veno – arterial son una estrategia realizada según los reportes de casos; en un estudio de 78 pacientes, 48 recibieron ECMO durante el arresto cardiopulmonar de los cuales 22 sobrevivieron (23, 24)
En conclusión, la trombolisis con guía ecocardiográfica es una estrategia de utilidad en el paciente con arresto cardiopulmonar secundario a TEP masivo.
redalyc-journal-id: 3380
https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/5223/5798 (pdf)
Correspondencia: Jaime Zegarra Piérola, correo electrónico: jaime.zegarra.p@upch.pe
