Introducción

La patología arterial no ateromatosa constituye un grupo de entidades poco frecuentes de gran importancia debido a su elevada morbilidad y mortalidad. Su presentación clínica es inespecífica y variable, pudiendo sobreponerse, lo que aumenta el desafío diagnóstico. En este contexto, los estudios de imagen adquieren un rol clave para una correcta aproximación. En esta revisión se abordarán las patologías más representativas según su etiología (infecciosa, aneurismática, vasculitis, autoinmune-desconocida, iatrogénica-traumática), los conceptos claves de cada patología y sus hallazgos en los estudios de imagen en diversas modalidades, principalmente tomografía compu tarizada (TC), resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada con emisión de positrones (PET/TC).

Infeccioso

Aneurisma micótico (infeccioso)

Aneurisma focal y sacular de etiología infecciosa, más frecuentemente bacteriana, de rápido crecimiento que se desarrolla de manera excéntrica, de localización a veces inhabitual con cambios inflamatorios adyacentes. Los microorganismos más frecuentes asociados a esta patología son Staphylococcus y Streptococcus spp., seguidos de Salmonella. Si este proceso infeccioso compromete a la aorta (Fig. 1) se puede extender hacia el cuerpo vertebral o el músculo psoas adyacentes¹.

Figura 1
Aneurisma micótico (infeccioso). Hombre de 75 años con antecedentes de hipertensión y diabetes. Fiebre y dolor abdominal de dos semanas de evolución. TC con contraste en cortes axiales. A: fase sin contraste. B y C: fase arterial. Se observa un tejido con densidad de partes blandas periaórtico (flecha) adyacente a una pequeña saliente de perfil (flecha hueca) en la pared lateral izquierda de la aorta con inflamación de los tejidos blandos periaórticos (punta de flecha).

Injertos arteriales infectados

Las infecciones de injerto protésico son complicaciones poco frecuentes de los procedimientos vasculares, pero son devastadoras y con altas tasas de mortalidad². Los injertos arteriales mas frecuentemente afectados son los aórticos, aorto-femorales, fémoro-poplíteos y carótido-subclavios (Fig. 2). Es importante destacar que puede ocurrir como hallazgo incidental en TC obtenidas por otras razones clínicas.

Figura 2
Injertos arteriales infectados. Hombre de 90 años con antecedentes de injerto aorto-bifemoral. TC con emisión de positrones de cuerpo entero con ¹⁸fluorodesoxiglucosa (FDG). A: corte axial fase porto-venosa. B: corte axial fusión. Las imágenes demuestran cambios de atenuación del tejido adyacente al injerto femoral derecho (flecha), con una mayor captación de FDG (SUV máx. 7,9).

Aneurismática

Rotura de un aneurisma: un aneurisma se define como una dilatación focal de la arteria con respecto a su tamaño original. La probabilidad de rotura en un aneurisma depende del tamaño, crecimiento en el tiempo, del antecedente de tabaquismo crónico y de la presencia de hipertensión no controlada³. Se observa discontinuidad parietal focal, hematoma retroperitoneal, extravasación activa de medio de contraste y el signo de la luna hiperatenuante (Fig. 3) ^(4,5.

Figura 3
Rotura de un aneurisma. Hombre de 62 años. Dolor abdominal e hipotensión. TC con contraste cortes axiales A y B: se observa un aneurisma aórtico abdominal roto (flecha) con un extenso hematoma retroperitoneal (flecha hueca) y hemorragia activa demostrada por extravasación del medio de contraste (punta de flecha).

Vasculitis

Arteritis de células gigantes

Vasculitis granulomatosa común que afecta a las arterias de mediano y gran calibre. Los sitios predilectos de esta patología son las arterias craneales superficiales. Sin embargo, debe considerarse en el diagnóstico diferencial en individuos que presentan alteraciones en diversas localizaciones como el aparato digestivo, pulmones, sistema nervioso central, etc., que sean de difícil explicación, especialmente cuando hay otros síntomas o signos que sugieren un proceso inflamatorio sistémico⁶. En este contexto, la pared de la aorta abdominal se encuentra afectada en un 20%, que puede captar en la PET/TC con 18-fluorodesoxiglucosa (¹⁸FDG) (Figs. 4 y 5) ⁽⁷. Es importante destacar que la estenosis y los aneurismas pueden ser complicaciones secundarias a esta patología.

Figura 4
Arteritis de células gigantes. Hombre de 69 años. Dolor abdominal. TC con contraste cortes axiales. A: fase sin contraste. B: fase porto-venosa. Se observa leve engrosamiento de la pared aórtica con un tejido con densidad de partes blandas que la rodea circunferencialmente (flecha).

Figura 5
Arteritis de células gigantes. Hombre de 70 años. Control oncológico. TC con emisión de positrones¹⁸ fluorodesoxiglucosa A: corte axial fase porto-venosa. B: corte axial fusión. Aumento en la captación del radiotrazador en la aorta abdominal sin observar engrosamiento parietal aórtico (flecha) (SUV máx. 5,5). C: corte axial fusión. Aumento significativo en la captación del radiotrazador en las arterias femorales comunes (flecha hueca).

Arteritis de Takayasu

La arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria crónica idiopática que afecta principalmente a los grandes vasos, como la aorta y sus ramas principales, las arterias pulmonares y coronarias. Debido a la considerable morbilidad y mortalidad, el diagnóstico precoz y preciso juega un papel crucial en el tratamiento de los pacientes⁸. Desafortunadamente, las presentaciones clínicas inespecíficas y los resultados de las pruebas de laboratorio poco específicas frecuentemente contribuyen a un diagnóstico y tratamiento tardío⁹. Dado que no es fácil realizar biopsias de arterias grandes, el examen por imágenes es esencial para proporcionar el diagnóstico en pacientes con sospecha de arteritis de Takayasu. La angiografía convencional se ha considerado tradicionalmente el examen ideal para el diagnóstico⁹. Sin embargo, la angiotomografía computarizada está emergiendo como una herramienta de gran exactitud para representar de manera no invasiva las alteraciones tanto luminales como murales en la aorta y sus ramas principales, lo que puede facilitar la detección de vasculitis en fase temprana (Fig. 6) ⁽¹⁰.

Figura 6
Arteritis de Takayasu. Niño de 4 años con aneurismas y estenosis de arterias grandes y medianas.

Desconocida-autoinmune

Mediólisis arterial segmentaria

Enfermedad vascular no aterosclerótica y no inflamatoria de origen desconocido que afecta a las arterias viscerales del abdomen. Fisiopatológicamente comienza con una mediólisis, que implica la vacuolización y lisis de las células del músculo liso externo en la capa media. A continuación, un desgarro que separa el músculo medial externo de la adventicia ocurre con pérdida transmural parcheada de la lámina elástica externa. Cuando se completa la mediólisis, la lámina elástica interna y la íntima eventualmente se destruyen, dando lugar a la formación de brechas arteriales. Estas brechas son áreas de debilidad, donde el lumen que contiene la sangre se encuentra en contacto con la capa adventicia. La sangre dentro de la brecha puede disecar a través de una rotura hacia la media y formar hematomas intramurales y aneurismas disecantes¹¹. En ecografía y TC se pueden apreciar múltiples zonas de estenosis, disecciones y trombos en arterias abdominales (Fig. 7) ⁽¹².

Figura 7
Mediólisis arterial segmentaria. Hombre de 38 años con pancreatitis aguda. A: la ecografía muestra un diámetro aumentado de la arteria hepática común y esplénica con material ecogénico que ocupa parcialmente el lumen (flecha). B: TC con contraste corte axial. Se identifica una estenosis secundaria a un trombo en la arteria hepática (flecha) asociado a colgajos de disección en el tronco celíaco (flecha hueca) y la arteria esplénica (cabeza de flecha). C: TC con contraste corte axial. Disección de la arteria mesentérica superior (cabeza de flecha hueca). D: TC con contraste corte axial. Estenosis, disección y presencia de trombos en ambas arterias renales (flecha) asociado a defectos de perfusión (flechas huecas). E: TC con contraste corte axial. Disección de la arteria esplénica (punta de flecha) con un defecto de perfusión (asterisco).

Fibrosis retroperitoneal

Proliferación de tejido fibro-inflamatorio que rodea la aorta abdominal y arterias ilíacas y con extensión hacia el retroperitoneo comprometiendo estructuras vecinas (vena cava inferior, uréteres, etc.) generalmente de origen idiopático, estableciéndose también la asociación al uso de fármacos, algunas neoplasias, infecciones, enfermedad por IgG4 y cirugías previas¹³. Destaca la presencia de un tejido periaórtico irregular con densidad de partes blandas que no compromete la pared posterior de la aorta (Fig. 8), que presenta realce con el contraste intravenoso y que en RM presenta señal baja ponderada en T1 con intensidad variable en imágenes ponderadas T2, que refleja el grado de inflamación activa¹⁴. En etapa aguda podemos observar compromiso del tejido graso regional y realce más ávido del contraste que en etapas crónicas (Fig. 9).

Figura 8
Fibrosis retroperitoneal. Hombre de 42 años con dolor abdominal. TC con contraste, cortes axiales. A: fase sin contraste. B-D: fase porto-venosa. Engrosamiento inflamatorio con densidad de tejido de partes blandas de contornos irregulares que rodea la cara anterolateral de la aorta abdominal infrarrenal (flecha), sin comprometer su pared posterior (flecha hueca). Este tejido realza con el contraste y se asocia a cambios inflamatorios del tejido adiposo adyacente. C y D: se observa extensión de este tejido a ambas arterias ilíacas comunes (punta de flecha).

Figura 9
Fibrosis retroperitoneal. Hombre de 69 años. Sospecha de diverticulitis aguda. Resonancia magnética con contraste A: secuencia ponderada en T2 corte axial. B: secuencia ponderada en T2 con saturación grasa corte axial. El tejido periaórtico es hipointenso en las secuencias ponderadas en T2 y T2 con saturación grasa (flecha). C: secuencia ponderada en T1 precontraste con saturación grasa corte axial. D: secuencia ponderada en T1 fase arterial con saturación grasa corte axial. E: secuencia ponderada en T1 fase porto-venosa con saturación grasa corte axial. F: secuencia ponderada en T1 fase tardía con saturación grasa corte axial. Después de la inyección de contraste intravenoso paramagnético (gadolinio) se observa un realce progresivo del tejido de partes blandas periaórtico (punta de flecha).

Displasia fibromuscular

Es un enfermedad idiopática, segmentaria, no inflamatoria y no ateroesclerótica que puede afectar todas las capas de arterias de mediano y pequeño calibre¹⁵. Se observa dilatación y estenosis alternadas de los vasos, dando un aspecto arrosariado (Fig. 10). Otras alteraciones menos frecuentes son la disección arterial, ectasia, aneurismas y hemorragia subaracnoidea. Dado que frecuentemente se ven afectados los vasos cervicales y renales, el hallazgo de esta entidad en uno de ellos debe motivar el estudio del otro¹⁶.

Figura 10
Displasia fibromuscular. Mujer de 28 años con hipertensión arterial de diagnóstico reciente. TC de abdomen y pelvis con contraste fase angiográfica reconstrucción coronal con máxima intensidad de proyección. Las arterias renales presentan zonas dilatadas y estenóticas que determinan una configuración arrosariada.

Iatrogénica-traumática

Enfermedad arterial inducida por radiación: la radioterapia es un tratamiento aceptado mundialmente y utilizado en el tratamiento de las neoplasias. Sin embargo, existe un daño a estructuras adyacentes que resulta a veces inevitable. Este daño ocurre por dos mecanismos: primero, por daño celular directo por parte de la radiación; segundo, por los radicales libres producidos a consecuencia de esta, lo que puede provocar daño en estructuras vasculares¹⁷. En este contexto clínico podemos observar, a nivel de las estructuras vasculares, la presencia de trombosis, rotura arterial, fibrosis, estenosis arterial y fenómenos ateroescleróticos locales acelerados (Fig. 11). Es fundamental conocer la historia clínica del paciente para poder considerar esta etiología como la responsable del daño arterial.

Figura 11
Enfermedad arterial inducida por radiación. Hombre de 40 años con antecedente de cáncer testicular a los 20 años, tratado con radioterapia y cirugía. TC con contraste. A: corte axial en fase arterial. B: corte sagital en fase arterial. Se observa un trombo oclusivo de la arteria mesentérica superior desde su origen (flecha).

Fístula aorto-entérica

Comunicación anormal entre la aorta y el tracto gastrointestinal, que puede ser primaria o secundaria a una reparación quirúrgica o endovascular¹⁶. Podemos observar gas ectópico adyacente o dentro del injerto aórtico o en la aorta nativa, cambios inflamatorios adyacentes y paso de contraste hacia el lumen del asa comprometida (Fig. 12) ^(18,19. La exploración quirúrgica suele ser necesaria para confirmar el diagnóstico y realizar el tratamiento apropiado.

Figura 12
Fístula aorto-entérica. Mujer de 58 años. Dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. TC con contraste cortes axiales A y B: el estudio muestra un aneurisma aórtico abdominal con comunicación y paso de medio de contraste (flecha) hacia el duodeno (flecha hueca). También hay presencia de gas en un trombo mural (punta de flecha) y cambios inflamatorios en los tejidos adyacentes (asterisco).

Conclusión

La patología arterial no ateromatosa es un grupo heterogéneo y poco frecuente de enfermedades vasculares de diversa etiología, con importante morbilidad y mortalidad. Es importante conocer estas patologías e identificar los hallazgos clave en los estudios de imagen en sus diversas modalidades, ya que un correcto diagnóstico promoverá un tratamiento adecuado para cada paciente, evitando de esta manera procedimientos invasivos y tratamientos inadecuados.

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Notas

Notas de autor

Correspondencia: Giancarlo Schiappacasse-Faúndes E-mail: gschiappacasse@gmail.com